Γράφει ο
Νίκος Καλλιακμάνης

Οι νεοπλασίες είναι χρόνια νοσήματα, αλλά κατά την πορεία τους εμφανίζουν οξείες επιπλοκές που προκαλούνται είτε από τοπικές προσβολές-εντοπίσεις της νεοπλασίας [συμπίεση σπονδυλικής στήλης – σύνδρομο άνω κοίλης φλέβας – κακοήθεις συλλογές (πλευριτικές, περιτοναϊκές)] ή συστηματικές εκδηλώσεις όπως αύξηση του ασβεστίου αίματος (υπερασβεστιαιμία), ευκαιριακές λοιμώξεις, υπερουριχαιμία (αύξηση ουρικού οξέος αίματος), μεταβολές παραγόντων πήξεως του αίματος.

Οι παραπάνω επιπλοκές πρέπει να σημειωθεί ότι μπορεί να αποτελέσουν τις πρώτες εκδηλώσεις μη διαγνωσμένου καρκίνου.

ΣΥΜΠΙΕΣΗ – ΣΥΝΘΛΙΨΗ ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗΣ ΣΤΗΛΗΣ (Σ.Σ.) (Σ.Σ.Σ.)

Προκαλείται από μεταστάσεις της νεοπλασίας στην περιοχή Σ.Σ. συνήθως από συμπαγείς όγκους λέμφωμα, πολλαπλούν μυέλωμα. Εκδηλώνεται με τοπικούς πόνους (80%), δυσκινησία, προοδευτική αδεναμία βάδισης, απώλεια αισθητικότητας (κυρίως των κάτω άκρων). Λιγότερο συχνά ή Σ.Σ.Σ. εκδηλώνεται με θωρακικά ή κοιλιακά άλγη, τα οποία οφείλονται σε πίεση των αντίστοιχων νεύρων. Χαρακτηριστικά οι πόνοι επιδεινώνονται κατά την καθιστική στάση, με την ανύψωση βάρους, με το πτάρνισμα, με το βήχα.

Η διάγνωση και η θεραπεία θα βελτιώσει την συνολική εικόνα αλλά συνήθως οι νευρολογικές βλάβες Σ.Σ. είναι μη αναστρέψιμες.

Η διάγνωση γίνεται με MRI scan και σύγχρονη χορήγηση σκιαγραφικού. Η εξέταση αυτή επειδή παρέχει σαφείς και αξιολογήσιμες απεικονίσεις Σ.Σ. και έχει μειώσει το ποσοστό της Σ.Σ.Σ. (Οι ακτινογραφίες οστών και το σπινθηρογράφημα παρέχουν επίσης πληροφορίες για τις οστικές μεταστάσεις).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Σ.Σ.Σ.

Χορήγηση κορτικοειδών (10-100mgr IV) εφ’ άπαξ και τοπικά ακτινοβολίες (με παράλληλη χορήγηση κορτιζόνης 6 – 8 mg/IV/8ώρο). Η χειρουργική επέμβαση έπεται της παραπάνω θεραπείας.

Τελευταία πάντως εφαρμόζεται με επιτυχία άμεσα η χειρουργική επέμβαση η οποία ακολουθείται από ραδιοθεραπεία.

ΚΑΡΚΙΝΩΜΑΤΩΔΗΣ ΜΗΝΙΓΓΙΤΙΔΑ (Κ.Μ.)

Όχι συχνή επιπλοκή (3% - 8%)

Η διήθηση των μηνίγγων με καρκινωματώδη κύτταρα προκαλείται κυρίως από νεοπλάσματα μαστού – πνευμόνων – κακοήθους μελανώματος.

Τα συμπτώματα ποικίλλουν και προκαλούνται από προσβολές κρανιακών νεύρων και δημιουργία εγκεφαλικού επεισοδίου υδροκέφαλου).

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με οσφυονωτιαία Παρακέντηση [(κυτταρολογική εξέταση) – ανεύρεση νεοπλασματικών κυττάρων] και έλεγχο των μηνίγγων με MRI με ταυτόχρονη χορήγηση παραμαγνητικής ουσίας (gadolinium).

Πρόγνωση Κ.Μ. είναι πτωχή – διάρκεια ζωής 3 – 6 μήνες παρά την θεραπεία.

ΑΜΕΣΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ

• Ακτινοβολία πάσχουσας περιοχής.
• Ενδοραχιαία χορήγηση χημειοθεραπευτικών φαρμάκων (methotrexate – cytarabine)
• «Επιθετική» θεραπεία με συνδυασμό έγχυσης και ακτινοβολίας δεν πρέπει να γίνεται διότι επιπλέκεται από νεκρωτική λευκο-εγκεφαλοπάθεια.

Η χρήση του νεώτερου φαρμάκου Temozolomide που δρα στην αντιμετώπιση πρωτοπαθών όγκων εγκεφάλου χορηγείται για την αντιμετώπιση της Κ.Μ. με σχετικά καλά αποτελέσματα.

Χορήγηση φαρμάκου : per os 5 μέρες κάθε μήνα. Παρενέργειες (Ναυτία – γαστρεντερικά ενοχλήματα – κυτταροπενία).

ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ

Αύξηση ασβεστίου αίματος εμφανίζεται σε ποσοστό 10% - 20% των καρκινοπαθών.

Αίτια : νεοπλασίες, μαστών – πνευμόνων – νεφρών – Ca λαιμού – πολλαπλούν μυέλωμα – λέμφωμα.

Η αύξηση του Ca αίματος προέρχεται από τις μεταστάσεις των παραπάνω νεοπλασμάτων στα οστά, ποσοστό 20% των ασθενών με νεοπλασίες εμφανίζει υπερασβεστιαιμία χωρίς να υπάρχουν μεταστάσεις.

Ο προσδιορισμός της παραθυρεοειδούς – συνδεόμενης με πρωτεΐνη ορμόνης (parathyroid hormone – related protein PTHrP) αποβαίνει χρήσιμη διαγνωστικά.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Ανορεξία – ναυτία – εμετοί – δυσκοιλιότητα – πολυουρία – μυϊκή αδυναμία – ψύχωση- τρόμος χειρών – λήθαργος.

Το ΗΚΓ εμφανίζει μείωση της QT διαστήματος.

Η Παρουσία της υπερασβεστιαιμίας δεν σημαίνει υποχρεωτικά δυσμενή πρόγνωση ειδικότερα στον καρκίνο του προστάτου – πολλαπλούν μυέλωμα – λέμφωμα.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Δημιουργία άφθονης διούρησης με χορήγηση :

1. 1.    IVορών – που πρέπει να προηγηθεί της διουρητικής θεραπείας (χορήγηση furosemide).

1. 2.    Χορήγηση Bishosphonates

Χορήγηση Zoledronic acid (15˝ IV χορήγηση 4mgr)

Παρενέργειες : Πυρετός, μυαλγίες, τοπική αντίδραση στο σημείο ένεσης. Επίσης η χρήση του φάρμακου Zoledronic acid έχει βρεθεί ότι ελαττώνει την συχνότητα προσβολής νέων οστικών εντοπίσεων και επίσης μειώνει τα άλγη που προκαλούν οι μεταστατικές εστίες της νεοπλασίας στα οστά.

1. 3.    GalliumNitrate : Εμποδίζει την απορρόφηση του Ca από τα οστά.

Δόση : 200mg/m²/cL με συνεχή IV έγχυση για διάστημα 5 ημερών.

Θεωρείται υπέρτερο της καλτσιτονίνης διότι μειώνει το ασβέστιο αίματος και το διατηρεί σε χαμηλά επίπεδα και μετά τη θεραπεία. Πριν από τη χορήγηση του φαρμάκου, εξετάζεται η νεφρική λειτουργία του ασθενούς. Τα αποτελέσματα χορήγησης του φαρμάκου προκύπτουν μετά 3-4 μέρες και η διάρκεια δράσης του, φτάνει τις 5 ημέρες με δυνατότητα επανάληψης της ίδιας θεραπείας.

1. 4.    Calcitonin : Καλτσιτονίνη (σολωμού) δρα στην επαναρρόφηση ασβεστίου από τα οστά με μικρή χρονική διάρκεια (χορήγηση κάθε 12 ώρες). Δοσολογία : 4 IV/Kg IM ή SC ή δια της ρινός αύξηση σε 8 IV/Kgr.

Η καλτσιτονόνη σολωμού δεν δρά μόνη της στην μείωση επίμονης υπερασβεστιαιμίας και για αυτό συνχορηγείται με το zoledronic οξύ.

ΤΑΧΥΑΦΥΛΑΞΙΑ ΣΥΜΒΑΙΝΕΙ ΜΕΤΑ ΤΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΚΑΛΤΣΙΤΟΝΙΝΗΣ 4-5 ΗΜΕΡΩΝ.

ΚΑΡΚΙΝΩΜΑΤΩΔΗΣ ΠΛΕΥΡΙΤΙΔΑ (Κ.Π.)

Η παρουσία πλευριτικού υγρού με καρκινωματώδη κύτταρα, με εξιδρωματικό χαρακτήρα και με αναγεννητική τάση χαρακτηρίζει την Κ.Π.

Η Κ.Π. προέρχεται από μεταστάσεις νεοπλασιών (μαστού – πνευμόνων – κ.α. και από μεσοθηλίωμα υπερζωκότος).

Μεσοθηλίωμα υπεζωκότα : Κακοήθης όγκος που προέρχεται από μεσοθηλιακά κύτταρα του υπεζωκότα (80%), του περιτοναίου (20%), περικαρδίου.

Ανευρίσκεται πιο συχνά σε καπνιστές ή άτομα με έκθεση στην άσβεστο (περίοδος εκδήλωσης έως και 30 χρόνια).

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΑΝΩ ΚΟΙΛΗΣ ΦΛΕΒΑΣ (ΣΑΚΦ)

Το σύνδρομο της άνω κοίλης φλέβας προκαλείται από πίεση της άνω κοίλης φλέβας από ογκόμορφες εξεργασίες (μάζες μεσοθωρακίου).

Η άνω κοίλη φλέβα αρδεύει φυσιολογικά το άνω ήμισυ του σώματος (κεφαλή – τράχηλος – άνω άκρα) και μέσα από αυτήν επιστρέφει το φλεβικό αίμα προς το δεξιό κόλπο της καρδιάς. Το ΣΑΚΦ περιγράφηκε 1^η φορά από τον William Hunter σε άρρωστο με ανεύρυσμα αορτής από σύφιλη.

Η άνω κοίλη φλέβα (ΑΚΦ) έχει λεπτά τοιχώματα τα οποία εύκολα ενδίδουν σε εξωτερική πίεση.

Όταν αποφραχθεί η ΑΚΦ προκαλείται ένα σύνολο κλινικών εκδηλώσεων οι οποίες αποτελούν το ΣΑΚΦ.

Ποσοστά 80% - 90% του συνδρόμου οφείλεται σε κακοήθεις όγκους (Ca πνεύμονα – λέμφωμα – Ca οισοφάγου – Ca παχέος εντέρου – Ca μαστού) χρόνιες φλεγμονές μεσοθωρακίου (φυματίωση)

• Θρομβοφλεβίτιδα της άνω κοίλης φλέβας (επιπλοκή καθετηριασμού μεγάλων αγγείων).
• Ανεύρυσμα της αορτής.
• Μεταστατικοί όγκοι γεννητικών οργάνων
  • Ca μαστού
  • Ca παχέος εντέρου
  • Ca οισοφάγου
  • Σάρκωμα Kaposi
  • Μεσοθηλίωμα
  • Όγκοι θυρεοειδούς
  • Νόσος Hodgkin
  • Σαρκοείδωση.

Η πίεση της άνω κοίλης φλέβας μπορεί να είναι αποτέλεσμα εξωτερικής συμπίεσης από κακοήθεις χωροκατακτητικές εξεργασίες του ανωτέρου μεσοθωρακίου. Ακόμα το ΣΑΚΦ προκαλείται από διήθηση του τοιχώματος της φλέβας από κακοήθη όγκο είτε είναι αποτέλεσμα θρόμβωσης της άνω κοίλης που προκαλείται από τις διαταραχές πήξεως του αίματος που συνοδεύει πολλές νεοπλασίες.

Εμφάνιση εγκεφαλικού οιδήματος ή θρόμβωσης των φλεβών του εγκεφάλου αποτελούν επικίνδυνες επιπλοκές του ΣΑΚΦ.

Το είδος και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων του συνδρόμου εξαρτάται : α) από την ταχύτητα εγκατάστασης της βλάβης, β) το ανατομικό σημείο της βλάβης, γ) το ποσοστό απόφραξης της άνω κοίλης φλέβας, δ) από την ανάπτυξη παράπλευρης κυκλοφορίας. Τα συμπτώματα συνήθως είναι βήχας – κεφαλαλγία – ζάλη – διαταραχές όρασης – δύσπνοια – λήθαργος – συγκοπτικά φαινόμενα – βραχνή φωνή – ταχυκαρδία.

Τα συμπτώματα επιδεινώνονται με την κάμψη του κορμού προς τα εμπρός, ενώ σαν αποτέλεσμα της παρεμπόδισης της φλεβικής κυκλοφορίας από τον τράχηλο και άνω άκρα είναι η κυάνωση, οίδημα προσώπου – τραχήλου – βραχιόνων, ενώ παρατηρείται διάταση της επιπολής φλεβών στις αντίστοιχες επιφάνειες και ταχύπνοια. Επιβίωση 80%.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Πρέπει να είναι άμεση και είναι :

1. 1.    Ενδοφλέβια χορήγηση κυκλοφωσφαμίδης 1g/m2 μέσω καθετήρα κεντρικής φλέβας.

1. 2.    Έναρξη ακτινοβολίας τοπικά (ακτινοθεραπεία).

Με την εφαρμογή αυτών των άμεσων θεραπευτικών χειρισμών μπορεί ο όγκος να συρρικνωθεί και παρατηρείται βελτίωση του ΣΑΚΦ ακόμα και 90%.

Για το υπόλοιπο (10%) του ΣΑΚΦ που εμφανίζει ανθεκτικότητα στη θεραπεία είναι βάσιμη υποψία της θρόμβωσης και συνιστάται έναρξη αντιπηκτικής αγωγής.

Χειρουργικές επεμβάσεις με τοποθέτηση μοσχεύματος (by PASS) στο σημείο απόφραξης έχουν αμφίβολο αποτέλεσμα, με μεταγχειρητική θνησιμότητα μεγάλη.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΝΕΟΠΛΑΣΙΩΝ ΑΠΟ ΤΟ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

(καρδιακός επιπωματισμός νεοπλασματική περικαρδίτιδα)

Η επινέμεση των διαφόρων νεοπλασιών στην καρδιά-περικάρδιο, μυοκάρδιο δεν είναι σπάνια.

Στατιστικά γενικά αναφέρονται 5,1% νεοπλασματικές μεταστάσεις με συμμετοχή 67% του περικαρδίου (45% μόνο αυτό και 22% μαζί με το μυοκάρδιο) ενώ μεταστάσεις αποκλειστικά στο μυοκάρδιο αναφέρονται σε ποσοστό 32%.

Οι μεταστάσεις στην καρδιά προέρχονται : α) από Ca πνεύμονα, β) Ca μαστού, γ) Λευχαιμία, δ) λεμφώματα, ε) μελανώματα.

Τα πρωτοπαθή νεοπλάσματα του περικαρδίου περιλαμβάνουν μεσοθηλιώματα και σαρκώματα, με μικρή συχνότητα αλλά με μεγαλύτερη συχνότητα επιθωματισμού της καρδιάς.

ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΕΠΙΘΩΜΑΤΙΣΜΟΣ

Βαρύτατη κατάσταση, θανατηφόρα και πρέπει να αντιμεωπιστεί επειγόντως.

Η συλλογή και άθροιση περικαρδιακού υγρού στις νεοπλασίες προκαλείται από δύο παθολοφυσιολογικούς μηχανισμούς :

α) Τα λεμφαγγεία, φλέβες καρδιάς, αποφράσσονται λόγω καρκινικής διήθησης. Έτσι το υγρό εξαγγειώνεται από την παρεμπόδιση του λεμφικού και φλεβικού συστήματος.

β) Η εξωτερική συμπίεση η οποία ασκείται στο περικάρδιο από τους διογκωμένους και διηθημένους λεμφαδένες του μεσοθωρακίου από τα νεοπλασματικά κύτταρα (Ca πνεύμονα – Ca μαστού) προκαλεί απόφραξη των επιχωρίων λεμφαγγείων και παρεμπόδιση της απορροής της λέμφου.

Το περικαρδιακό υγρό αυξάνεται ταχέως στην νεοπλασματική περικαρδίτιδα με συνέπεια αύξηση της πίεσης μέσα στο περικαρδιακό σάκο.

Η αύξηση αυτής της πίεσης είναι ανάλογη : α) της ταχύτητας παραγωγής του υγρού, β) της δυνατότητας διάτασης του περικαρδίου, γ) της μάζας του καρδιακού μυός δ) του ενδαγγειακού όγκου.

Όταν η ενδοπερικαρδιακή πίεση είναι τέτοια που να εμποδίζει τη λειτουργία της καρδιάς σαν αντλία τότε επέρχεται ο ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΕΠΙΠΩΜΑΤΙΣΜΟΣ (κατάσταση βαρύτατη, θανατηφόρα, αντιμετώπιση εξαιρετικά επείγουσα).

Η ΠΟΣΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΥΓΡΟΥ ΠΟΥ ΑΠΑΙΤΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΚΛΗΣΗ ΤΟΥ ΕΠΙΠΩΜΑΤΙΣΜΟΥ ΚΥΜΑΙΝΕΤΑΙ ΑΠΟ 250ml (όταν παράγεται γρήγορα) έως 1000ml (όταν παράγεται αργά με προοδευτική διάταση του περικαρδιακού σάκου).

ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑΣ

Από γραμμωτές μυϊκές ίνες αποτελείται η καρδιά οι μυϊκές αυτές ίνες χαρακτηρίζουν του μύες που εξαρτώνται από τη θέλησή μας.

Αντίθετα οι λείοι μύες δεν υπόκεινται στη θέλησή μας (π.χ. σπλάχνα).

Η καρδιά αποτελείται από πολλές συνενωμένες τέτοιες μυϊκές ίνες που δίνουν την εντύπωση και εμφάνιση μοναδικού καρδιακού μύες και όχι συνόλου ανεξάρτητων μυϊκών ινών, όπως συμβαίνει σε όλους του άλλους μυς του ανθρώπινου σώματος.

Ο καρδιακός μυς ονομάζεται ΜΥΟΚΑΡΔΙΟ.

Ο καρδιακός μυς περιβάλλεται από ινώδη θύλακα, το ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟ. Το ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟ αποτελείται από δύο πέταλα το ΠΕΡΙΣΠΛΑΧΝΙΟ που εφάπτεται στο μυοκάρδιο και το ΠΕΡΙΤΟΝΟ που καλύπτει εξωτερικά το προηγούμενο πέταλο.

Ανάμεσα σε 2 πέταλα του περικαρδίου υπάρχει χώρος. Η ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΑΚΗ ΚΟΙΛΟΤΗΤΑ η οποία δίνει τη δυνατότητα συστολής και διαστολής στο μυοκάρδιο.

Οι καρδιακές κοιλότητες καλύπτονται και αυτές από μεμβράνη το ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΟ που αναδιπλώνεται ανάμεσά στους κόλπους και κοιλίες της καρδιάς και σχηματίζει της ΚΟΛΠΟΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΒΑΛΒΙΔΕΣ.

Με τον ίδιο τρόπο ανάμεσα στις κοιλίες και αρτηρίες (πνευμονική, αορτή) το ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΟ αναδιπλώνεται και σχηματίζει τις μηνοειδείς βαλβίδες.

• ΜΕΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ 72 σφύξης / min → 1.000.000 χτύπους την ημέρα → 32.000.000 φορές το χρόνο. Σε ένα άτομο 72 ετών η καρδιά έχει χτυπήσει 2.5 δισεκατομμύρια φορές.
• Η ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΜΕΙΩΝΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΗΛΙΚΙΑ. ΣΕ ΚΑΘΕ ΣΥΣΤΟΛΗ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΕΚΤΟΞΕΥΟΝΤΑΙ 70cm³ αίματος.
• 5 λίτρα αίματος / min → 7.200 λίτρα αίματος κάθε μέρα → 2.628.000 λίτρα το έτος.

Τα συμπτώματα της νεοπλασματικής περικαρδίτιδας είναι παρόμοια με εκείνα της μη νεοπλασματικής περικαρδίτιδας, όπως :

• Δύσπνοια εξικνούμενη μέχρι ορθόπνοιας.
• Αίσθημα προκάρδιου βάρους.
• Βήχας.
• Εύκολη κόπωση, αδυναμία, ζάλη.

Οι ασθενείς με καρδιακό επιπωματισμό εμφανίζουν επίσης συμφορητικό προσωπείο, ανησυχία, έντονη δύσπνοια, πόνο στο στήθος και χαρακτηριστικά όλα τα παραπάνω ενοχλήματα ανακουφίζονται σε καθιστή θέση με κλίση του σώματος προς τα εμπρός.

Κατά την φυσική εξέταση του ασθενούς διαπιστώνονται διάταση των ……………. Φλεβών του τραχήλου – διογκωμένο και επώδυνο ήπαρ – ηπατοσφαγιτιδική παλινδρόμηση – περικαρδιακή τριβή – βυθιότητα καρδιακών τόνων.

Ο επιπωματισμός της καρδιάς χαρακτηρίζεται από παρουσία παράδοξου σφυγμού – χαμηλής αρτηριακής πίεσης – μεγάλη ταχυκαρδίας – βυθιότητας (εξασθένηση καρδιακών τόνων).

Παράδοξος σφυγμός: Ελάττωση της ισχύος του σφυγμού (συστολικής αρτηριακής πίεσης) κατά την εισπνοή. Εμφανίζεται στον καρδιακό επιπωματισμό, την αποφρακτική άπνοια ύπνου.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ – ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΔΑΣ – ΕΠΙΠΩΜΑΤΙΣΜΟΥ

Ο επιπωματισμός της καρδιάς είναι επείγουσα κατάσταση, δεν παρέχεται συνήθως ο χρόνος για εξετάσεις.

Η προσθοπίσθια ακτινογραφία θώρακος : αύξηση των ορίων καρδιακής σκιάς με σκιαγράφηση των πνευμονικών πεδίων φυσιολογικά (χωρίς στάση : αποκλεισμός πνευμονικού οιδήματος).

Η ακτινοσκόπηση δείχνει υποκινησία των ορίων της καρδιάς. Η αξονική τομογραφία (C.T.) θώρακα είναι πολύτιμη εξέταση για την απεικόνιση της περικαρδιακής συλλογής, νεοπλασματικής διήθησης περικαρδίου – μυοκαρδίου. Τα ΗΚΓ ευρήματα δείχνουν ταχυκαρδία, έκτακτες συστολές, χαμηλά επάρματα QRS, ανάσπαση ST σε πολλές απαγωγές.

Ηλεκτρική εναλλαγή QRS είναι διαγνωστική στα 2/3 των περιπτώσεων, καρδιακού επιπωματισμού.

Το υπερηχογράφημα (triplex καρδίας) αποτελεί : 1) την πιο αξιόπιστη μέθοδο ταχείας διάγνωσης, 2) εκτίμηση ποσότητας περικαρδιακού υγρού, 3) οδηγία παρακέντησης διαδερμικά του περικαρδίου (άμεσοι χειρισμοί από U/S – ακτινοσκόπηση – C.T. καθοδήγησης).

ΠΟΛΛΕΣ ΦΟΡΕΣ Η ΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗ 100ml ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΥΓΡΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΜΕΓΑΛΗ ΑΝΑΚΟΥΦΙΣΗ ΣΤΟΝ ΑΡΡΩΣΤΟ.

Αν η αναπαραγωγή του υγρού είναι ταχεία, συνιστάται τοποθέτηση λεπτού καθετήρα για παροχέτευση.

Επίσης δια μέσου της παροχέτευσης υπάρχει δυνατότητα χορήγησης διάφορων ουσιών (τετρακυκλίνη – μηλεμυκίνη – βιοπλαστίνη – πλατίνα).

Η χορήγηση «σκληρηντικών» ουσιών (κινακρινίνη – thiotepa) δεν συνιστάται (πρόκληση έντονου πόνου και μυελοτοξικότητας). Αντίθετα η ακτινοθεραπεία ειδικά στην περικαρδίτιδα του λεμφώματος (δόσεις 2-3 Gy σε 2 – 3 εβδομάδες) δίνει ενθαρυντικά αποτελέσματα.

Η χειρουργική επέμβαση (περικαρδιεκτομή) συνιστάται να γίνεται σε ασθενείς με μειωμένο προσδόκιμο επιβίωσης (3 – 4 μηνών) και επί αποτυχίας όλων των άλλων μέσων και εφ’ όσον έχει εξακριβωθεί συμφυτική περικαρδίτιδα.

ΜΕΤΑΚΤΙΝΙΚΗ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΔΑ (Μ.Π.)

Μετά χορήγηση ακτινοβολίας μπορεί να αναπτυχθεί (περικαρδιακή συλλογή με ή χωρίς καρδιακό επιπωματισμό).

Η εμφάνιση της Μ.Π. εξαρτάται κυρίως από την δόση της χορηγηθείσης ακτινοβολίας (πάνω από 40G) στον προκάρδιο χώρο και προκαλεί περικαρδιακή συλλογή σε ποσοστό 4% - 3% συνόλου του ασθενούς.

Εμφάνιση ΜΠ τοποθετείται μήνες έως και χρόνια μετά την ακτινοβολία του μεσοθωρακίου.

Πολλές φορές το περικαρδιακό υγρό απορροφάται με υποχώρηση της περικαρδίτιδας μετά την πάροδο αρκετών μηνών ποσοστό 20% με χρόνια περικαρδίτιδα εμφανίζουν σε διάστημα 5 – 10 ετών συμφυτική περικαρδίτιδα (απαιτείται περικαρδιεκτομή).

Επιπωματισμός καρδιάς παρατηρείται σε ποσοστό 10% - 30% στην Μ.Π.

Για την διαφορική διάγνωση μεταξύ μετακτινικής και από νεοπλασία περικαρδίτιδας η ακτινολογική εικόνα μετακτινικής πνευμονίτιδας είναι υπέρ της Μ.Π.

Επίσης ο υποθυρεοειδισμός όπως και η ακτινοβόληση του θυρεοειδούς αδένα προκαλούν περικαρδίτιδα.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Μ.Π.

Ασθενείς με εμφάνιση ήπιων συμπτωμάτων χωρίς αιμοδυναμική επιβάρυνση τίθενται σε παρακολούθηση και χορήγηση μη στεροειδών αντιφλεγμονώδων φαρμάκων.

Χορήγηση κορτικοειδών έχει αποτέλεσμα με τμηματική μείωση της δοσολογίας τους.

Έντονα συμπτώματα με ή χωρίς επιπωματισμό απαιτούν άμεση παρακέντηση και σε δεύτερο χρόνο περικαρδιεκτομή.

ΚΑΡΔΙΟΤΟΞΙΚΟΤΗΤΑ ΑΠΟ ΧΡΗΣΗ ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ

Τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα εμφανίζουν επιπλοκές στη λειτουργία της καρδιάς.

Έτσι εκδηλώσεις αυτής της τοξικότητας μπορεί να αποτελούν άτυπα στηθαγχικά ενοχλήματα, διαταραχές ΗΚΓ, αλλά και οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες.

Φάρμακα με συχνότερες καρδιακές επιπλοκές είναι :

• Ανθρακυλίνες (daunobicin – doxorubicin)
• 5-φθοριoουρακίλη (5-Fu)
• Πλατίνα (Cisplatin)
• Vinblastin
• Vinoristine και νεώτερες ταξάνες (Taxos)

Ορισμένοι χειρισμοί προφύλαξης μπορεί να εφαρμοστούν δεδομένου ότι η χορήγηση των φαρμάκων αυτών είναι απόλυτα απαραίτητη για την αντιμετώπιση των διάφορων νεοπλασιών.

Έτσι προφύλαξη για την καρδιοτοξικότητα – καρδιομυοπάθεια η οποία προκαλείται από τις ανθρακυκλίνες συνιστάται στον περιορισμό της συνόλου δόσης (450 – 450mg/m³).

Επίσης απαραίτητη είναι η κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας ο έλεγχος του κλάσματος εξώθησης της αριστεράς κοιλίας (ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία ηρεμίας).

Αυξημένο κίνδυνο καρδιακών επεισοδίων έχουν οι ασθενείς υπό θεραπεία με ταξόλη – πλατίνα, που μπορεί να αποβούν θανατηφόρες (επιλογή των ασθενών πριν την θεραπεία – αποκλεισμός εκείνων με κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών αρρυθμιών).

Κατά τη διάρκεια θεραπείας με πλατίνα απαιτείται επαρκής ενυδάτωση – αποφυγή ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΚΕΣ ΝΟΣΟΙ ΚΑΙ ΝΕΟΠΛΑΣΙΕΣ

Από πολλές δεκαετίες ήταν γνωστές οι σχέσεις Νεοπλασιών και Θρομβοεμβολικών επεισοδίων, αυτές οφείλονται :

1. 1.    Αλλαγές πηκτικότητας του αίματος (υπερπηκτικότητας) π.χ. που εμφανίζεται είτε σαν μη μικροβιακή θρομβωτική ενδοκαρδίτιδα σε ασθενείς με αδένο-Ca-πνευμόνων – είναι σαν μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα σε ασθενείς με Ca παγκρέατος – Ca πνεύμονα. Σημειωτέων ότι η θρομβοφλεβίτιδα εμφανίζεται πριν εκδηλωθεί η νεοπλασία και σε μη συνήθεις περιοχές (μηρούς – βραχίονες κ.α.).

1. 2.    Επίσης πνευμονικές εμβολές, θρόμβωση εγκεφαλικών φλεβών επιπλέκουν τις νεοπλασίες.

Στις νεοπλασίες επικρατούν στοιχεία που αντιπροσωπεύουν την τριάδα του Virchow (δηλαδή τα απαραίτητα στοιχεία γένεσης θρόμβωσης) όπως : 1) Στάση αίματος, 2) βλάβη ενοθηλίου, 3) υπερπηκτικότητας αίματος.

Έτσι, τα καρκινικά κύτταρα αυξάνουν την πηκτικότητα του αίματος (απελευθέρωση ουσιών σαν την θρομβοπλαστίνη κ.α.).

Τα εμβόλα που αναπτύσσονται στις νεοπλασίες και ανευρίσκονται σε αγγεία μικρού μεγέθους αγγεία προκαλούν βλάβες στο ενδοθήλιο των αγγείων.

Η στάση του αίματος η οποία αποτελεί το τρίτο σκέλος της τριάδας του Virchow προκαλείται από την συμπίεση και διήθηση εκ των έξω των αγγείων από μάζες ή διήθηση αγγειακών στελεχών από όγκο.

Επίσης ο συνυπάρχων κλινοστατισμός (συχνό εύρημα στους καρκινοπαθείς) συμβάλει στη δημιουργία θρομβώσεων.

Επίσης η χορήγηση διαφόρων χημειοθεραπευτικών φαρμάκων (azathioprine – cytarabine – μιτομικίνη – dacarbazine) ενοχοποιούνται για ανάπτυξη φλεβοαποφρακτικής νόσου στο ήπαρ (συνδρόμου Budd-chiari).

ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ

Αύξηση ηπατικών ενζύμων, ασκιτής, οίδηματα, ηπατική ανεπάρκεια.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΔΙΑΧΥΤΗΣ ΕΝΔΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ (ΔΕΠ)

Η παραγωγή από τα καρκινικά κύτταρα πρωτεασών και ουσιών σαν τη θρομβοπλαστίνη προκαλούν κατανάλωση των φυσιολογικών παραγόντων της πήξεως του αίματος.

Η ΔΕΠ χαρακτηρίζεται στους καρκινοπαθείς, από αιμορραγικές εκδηλώσεις (κατανάλωση των παραγόντων πήξεως – θρομβοπενία) όπως και από θρομβοεμβολικά επεισόδια.

Η ΔΕΠ εμφανίζει υπόξεια και χρόνια μορφή.

Το Ca στομάχου – παγκρέατος – πνευμόνων – προστάτη εμφανίζει υπόξεια ή χρόνια μορφή ΔΕΠ με υπεροχή των θρομβωτικών επεισοδίων.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΕΠ

Θρομβοπενία → αυξημένα προϊόντα λύσειςτου ινωδογόνου, ινώδους (FDP – D. Dimers → σχιστοκύτταρα ελάττωση ινωδογόνου (στην οξεία μορφή).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΕΠ

Χορήγηση ηπαρίνης, IV για 10 μέρες και αντιπηκτικά per os θεραπεία.

Ref. : - Taber’s Ιατρικό Λεξικό

- Merck Man 18^th ed.

- Cur. Med. Diag. and Treat 2014