Γράφει ο
Νίκος Καλλιακμάνης

Η Θ.Η. εμφανίζει αυτοάνοσο* υπόστρωμα και αποτελεί μέρος ενός πολύ μεγαλύτερου φάσματος παθήσεων του θυρεοειδή αδένα, οι οποίες έχουν αυτοανοσολογικό υπόστρωμα και περιλαμβάνουν :

• Εστιακή θυρεοειδίτιδα.
• Θυρεοειδίτιδα της κύησης.
• Ατροφική θυρεοειδίτιδα.

*ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ : Κατάσταση εκείνη κατά την οποία ο ανθρώπινος οργανισμός παύει να αναγνωρίζει δικά του συστατικά (κύτταρα – ιστούς) και τα καταστρέφει.

Άλλη ονομασία της Θ.Η. είναι η ΧΡΟΝΙΑ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ και αναφέρεται στη διήθηση των Β-κύτταρα (λεμφοκύτταρα) του θυρεοειδή αδένα.

Κάθε χρόνο εμφανίζονται 0,3 – 1,5 περιπτώσεις Θ.Η. σε 1000 άτομα.

Συνήθης ηλικία εμφάνισης Θ.Η. 30 – 50 ετών.

Έχει οικογενή χαρακτήρα και εμφανίζεται 6 φορές περισσότερο σε γυναίκες συγκριτικά με άνδρες.

Επίσης εμφανίζει και φυλετικό υπόστρωμα 14,3% Λευκή φυλή – 5,9% Μαύρη φυλή.

Διόγκωση του θυρεοειδή αδένα που πιθανόν να προκαλεί τοπικά φαινόμενα, στις οξείες και υπόξειες μορφές.

Εμφανίζεται Ανώδυνη διόγκωση του αδένα και ελαστικότητα στην ψηλάφηση.

Εργαστηριακά ευρήματα :

1. Φυσιολογική, υψηλή, λίγο αυξημένη η TSH (θυρεοειδοτρόπος ορμόνη).
2. Αύξηση των θυρεοειδικών αντισωμάτων κατά της υπεροξειδάσης (αντι-μιτοχονδριακά αντισώματα) (anti-TPO)
3. Κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti-TG) αντισώματα κατά θυρεοσφαιρίνης.

Τα anti-TPO βρίσκονται θετικά σε ποσοστό 39% των ανδρών και 13% στις γυναίκες.

Οι γυναίκες πάνω από την ηλικία των 60 ετών έχουν 25% ποσοστό anti-TPO θετικών.

Πρέπει να σημειωθεί ότι μικρό ποσοστό των ατόμων με anti-TPO (θετικά) θα εμφανίσουν διαταραχές θυρεοειδικής λειτουργίας.

Επίσης ποσοστό 10% - 15% των πασχόντων από Θ.Η. έχει αρνητικά αντισώματα κατά θυρεοειδή (αντιθυρεοειδικά αντισώματα). Οι μεταβολές των anti-TPO και anti-TG αντισωμάτων στο αίμα γίνονται με σχετικά παράλληλο ρυθμό.

Τα anti-TPO αντισώματα κυρίως και όχι τα anti-TG σχετίζονται με την δυσλειτουργία του θυρεοειδή αδένα κατά την λοχεία.

Η αύξηση μόνον anti-TG αντισωμάτων σπάνια προκαλεί θυρεοειδική νόσο.

Πολύ συχνά η Θ.Η. προκαλεί υποθυρεοειδισμό. Η δημιουργία υποθυρεοειδισμού συνδέεται με τα αντισώματα που δεσμεύουν του υποδοχείς θυρεοτροπίνης (antibodies to thyrotropin receptor blocking) που ανιχνεύονται σε ποσοστό 10% των ατόμων με Θ.Η.

Ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται πιο συχνά στους καπνιστές συγκριτικά με τους μη καπνιστές.

Αυτό αποδίδεται στις θειοκυανικές ουσίες που βρίσκονται στα τσιγάρα.

Επίσης υψηλές τιμές anti-TPO προδικάζουν εξέλιξη προς υποκλινικό ή κλινικό υποθυρεοειδισμό.

Αν και συνήθως η εμφάνιση του υποθυρεοειδισμού είναι διαχρονική, ποσοστό 11% των αρρώστων με Θ.Η. εμφανίζουν υποχώρηση-ύφεση των συμπτωμάτων.

Οι εξηγήσεις για τις υφέσεις αυτές αποδίδονται : α) στις αυτόματες βελτιώσεις της Θ.Η., β) στην παραγωγή TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin = ανοσοσφαιρίνη η οποία διεγείρει τον θυρεοειδή αδένα) σε μεγάλα ποσά τα οποία συναγωνίζονται την θυρεοειδίτιδα με αποτέλεσμα την παραγωγή μεγαλύτερης ποσότητας θυρεορμόνης.

Σπάνια ο θυρεοειδής παράγει μεγάλη ποσότητα θυροξίνης και προκαλείται αυτοάνοσος υπερθυρεοειδισμός.

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχει πιθανότητα εμφάνισης και άλλων αυτοάνοσων νόσων οι οποίες συνδυάζονται και αποτελούν 3 πολυαδενικά αυτοάνοσα σύνδρομα.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ Ι

• Συστηματική μυκητίαση
• Υπολειτουργία παραθυρεοειδών αδένων
• Αλωπεκία
• Υποθυρεοειδισμός
• Χρόνια ενεργός ηπατίτιδα
• Λεύκη
• Μεγαλοβλαστική αναιμία.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΙΙ

• Ανεπάρκεια επινεφριδίων
• Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα
• Σ.Δ. 1
• Μυασθένεια
• Λεύκη
• Αλωπεκία
• Μεγαλοβλαστική αναιμία
• Κοιλιοκάκη 

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΙΙΙ

• Σ.Δ. 1
• Αυτοάνοση θυρεοείδιτιδα
• Επινεφριδιακή ανεπάρκεια. 

ΤΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ Θ.Η. ΕΧΟΥΝ ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΑΛΛΕΡΓΙΚΩΝ ΝΟΣΩΝ (κυρίως αλλεργική επιπεφυκίτιδα – ουρτικαρία).

Μερικές φορές χορήγηση θεραπευτικής θυροξίνης σε άτομα που πάσχουν από θυρεοειδίτιδα και ουρτικαρία μπορεί να βελτιώσει τα αλλεργικά νοσήματα κυρίως σε παιδιά!!

Επίσης οι γυναίκες με Θ.Η. εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο κακοήθειας στους μαστούς.

Ναι.

1.  Μετά τον τοκετό θυρεοείδιτιδα, που αναφέρεται και σαν αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα συμβαίνει στο 7,2% των γυναικών. Οι γυναίκες που εμφανίζουν τη μορφή αυτή θυρεοειδίτιδας έχουν ποσοστό 70% επανεμφάνισης αυτής στον επόμενο τοκετό. Εμφανίζεται στις έγκυες γυναίκες που έχουν υψηλούς τίτλους anti-TPO αντισωμάτων στο πρώτο 3μηνο της κύησης ή μετά τον τοκετό. Εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες που έχουν αυτοάνοσα νοσήματα ή οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδίτιδας Hashimoto. Θεωρείται ότι το αυτοανοσιακό υπόστρωμα πυροδοτείται από την άθροιση κυττάρων του νεογνού στον θυρεοειδή αδένα της μητέρας κατά την κύηση, αυτό ονομάζεται ΜΙΚΡΟΧΙΜΑΙΡΙΣΜΟΣ*.

* ΜΙΚΡΟΧΙΜΑΙΡΙΣΜΟΣ : Ορίζεται σαν παρουσία 2 γενετικών μη όμοιων και χωριστής προέλευσης πληθυσμού κυττάρων (ο ένας πληθυσμός βρίσκεται σε χαμηλή συγκέντρωση στο ίδιο άτομο ή όργανο) π.χ. μυελός των οστών. Ο μικροχιμαιρισμός οφείλεται σε μεταφορά κυττάρων μεταξύ εμβρύου και μητέρας ή μεταξύ διδύμων. Άλλες αιτίες είναι οι μεταγγίσεις αίματος και οι μεταμοσχεύσεις οργάνων

2.  Ανώδυνη σποραδική θυρεοειδίτιδα. Είναι μορφή υποξείας Η.Θ. που μοιάζει με την ανώδυνο μετά κύηση θυρεοειδίτιδα με την διαφορά ότι δεν προϋπάρχει κύηση.

3.  Υπόξεια θυρεοειδίτιδα (επώδυνη υπόξεια θυρεοειδίτιδα) ονομάζεται και νόσος θυρεοειδίτιδα του de Quatrain. Επίσης άλλα ονόματα την ορίζουν σαν κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα – γιγαντοκυτταρική θυρεοειδίτιδα – νόσος που αντιπροσωπεύει το 5% των κλινικών παθήσεων. Γυναίκες και άνδρες όλων των ηλικιών προσβάλλονται από την νόσο. Πολλές περιπτώσεις εμφανίζονται μετά από λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος (λοίμωξη από Coxsackie – ιός παρωτίτιδας – αδενοϊούς). Επίσης νόσηση από Η₁Ν₁ γρίππη προκαλεί θυρεοειδίτιδα de Quatrain. Η πορεία της νόσου φαίνεται στο Πίνακα 1.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

Η πορεία της θυρεοειδίτιδας De Quatrain φαίνεται στον παρακάτω πίνακα

Τ₄ = Θυροξίνη

Τ₃ = Τριωδιοθηρονίνη

Θεραπεία : Συνήθως b-αναστολείς και ΜΣΑΦ φάρμακα (αν τα μη στεροειδή αντιφλεγμωνώδη φάρμακα δεν δρουν χρήση κορτικοστεροειδών).

4.  Πυώδης θυρεοειδίτιδα : Λοίμωξη του θυρεοειδή αδένα από κυκοβακτηρίδια – παράσιτα – μύκητες. Λοιμώξεις από Pneumocystis Jizovea έχουν εμφανιστεί σε ασθενείς με ΣΕΑΑ. Η μόλυνση του θυρεοειδή αδένα δεν είναι συχνή και αυτό διότι ο θυρεοειδής με την ποσότητα υψηλού ιωδίου που φυσιολογικά περιέχει ανθίσταται στα μικρόβια.

5.  Θυρεοειδίτιδα Riedel

Ινώδης θυρεοειδίτιδα αποτελεί εκδήλωση του συνδρόμου συστηματικής ίνωσης. Η ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ είναι νόσος που αυτοΐαται συνοδεύεται από κλινική πορεία 3 φάσεων (ΥΠΕΡ – ΥΠΟ – Φυσιολογική λειτουργία αδένα). Αποτελεί το 15% - 20% των ασθενών με θυρεοτοξίκωση και 70% των ασθενών με υποθυρεοειδισμό. Συνήθως 3 τύποι υπόξειας Θυρεοειδίτιδας, παρατηρούνται :

• Υπόξεια κοκκιωματώδη θυρεοείδιτιδα (de Quervain)
• Λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα (ανώδυνη – υπόξεια)
• Υπόξεια μετά τοκετό θυρεοειδίτιδα.

Αν και η αιτιολογία διαφέρει στις 3 αιτίες μορφές η κλινική εικόνα είναι η ίδια. Μεγάλα ποσά θυρεοειδικών ορμονών προκύπτουν από την καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και η απελευθέρωση των ορμονών αυτών προκαλεί θυρεοτοξικότητα. Οι υψηλές τιμές θυρεοειδικών ορμονών δεν προκύπτουν από παραγωγή νέων ορμονών αλλά από την καταστροφή του αδένα. Η φάση αυτή διαρκεί 4 – 10 εβδομάδες. Η νόσος αποστρέφει σε 2 – 4 μήνες. Στη φάση αυτή ο θυροειδής δεν είναι ικανός να παράγει θυροξίνη (Υποθυρεοειδισμός). Διάρκεια του σταδίου αυτού 2 μήνες. Ο υποθυρεοειδισμός είναι ελαφράς μορφής και δεν χρειάζεται θεραπεία υποκατάστασης. Στο τελευταίο στάδιο τα θυλάκια του θυρεοειδή αδένα αναγεννιόνται και ενθυρεοειδική φάση ακολουθεί. 90% - 95% των ασθενών επανέρχονται στη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδή αδένα τους.

Βέβαια, τα φάρμακα αυτά είναι :

• Η ΑΜΙΟΔΑΡΟΝΗ (πλούσια  σε ιώδιο)
• Η ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΗ-α
• ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΗ-2
• ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΑ ΛΙΘΙΟΥ

ΑΜΙΟΔΑΡΟΝΗ : Προκαλεί θυρεοτοξίκωση με την δημιουργία καταστρεπτικής λεμφοκυτταρικής διήθησης του θυρεοειδή αδένα. Περισσότερο συχνή στους άνδρες. Η θυρεοειδίτιδα συμβαίνει μετά από θεραπευτική λήψη φαρμάκου περισσότερο των 2 ετών.

ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΗ-α : Ποσοστό πάνω από 5% εμφανίζουν λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Εμφανίζεται 3 μήνες μετά θεραπεία. Ο τύπος αυτό της θυρεοειδίτιδας συνδέεται και από υψηλή συγκέντρωση αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων.

ΙΝΤΕΡΛΕΥΚΙΝΗ-2 : Μερικές περιπτώσεις Θ.Η. έχουν αναφερθεί.

ΛΙΘΙΟ : Προκαλεί κλινικό ή υποκλινικό υποθυρεοειδισμό όπως και βρογχοκήλη. Το λίθιο ανταγωνίζεται την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Έχει δοθεί σαν φάρμακο κατά της θυρεοτοξίκωσης. Θ.Η. έχει παρατηρηθεί κατά την χορήγηση λιθίου, αλλά και 5 μήνες μετά την διακοπή του φαρμάκου. Αυξημένα αντισώματα κατά θυρεοειδή αδένα αν εμφανισθούν στους χρήστες λιθίου σημαίνουν άμεση τοξική ενέργεια του λιθίου στον αδένα.

Σύνηθες μορφές θυρεοειδίτιδας είναι χωρίς συμπτωματικά στην αρχή. 

Πρέπει να τονισθεί ότι παρά την απουσία υποκειμενικών ενοχλημάτων του ασθενούς τα οποία θα εξαρτηθούν από την λειτουργία του θυρεοειδή αδένα του (υπέρ – υπό – λειτουργία;) μπορεί να σημειωθούν βιοχημικές επιπτώσεις, κυρίως στα λιπίδια αίματος.

• Χορήγηση θεραπευτικών ακτινοβολιών στην περιοχή του λαιμού.
• Υποξεια θυρεοειδίτιδα, έχει αναφερθεί σαν παρανεοπλαστική εκδήλωση καρκινώματος νεφρού.
• Συνύπαρξη γιγαντοκυτταρικής – γιγαντοκροταφικής αρτηριΐτιδας και de Quervain θυρεοειδίτιδας έχει αναφερθεί.
• Υπόξεια θυρεοειδίτιδα έχει σημειωθεί μετά από μεταμόσχευση μυελού οστών.
  
  

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Σε ακραίες αυξήσεις TSH χορηγούνται μικρές δόσεις θυροξίνης επίσης σε περιπτώσεις δυσπιδαιμίας και σε περιπτώσεις διογκωμένου θυρεοειδή αδένα χορήγηση σελωνία έχει αναφερθεί στην Θ.Η. (διάρκεια 2 – 12 μήνες).