Γράφει ο
Νίκος Καλλιακμάνης

Κροταφική αρτηριίτις – Κοκκιωματώδης αρτηριίτις

Χρόνια φλεγμονώδης νόσος, που καταλαμβάνει τους κλάδους του αορτικού τόξου κυρίως τις κροταφικές και ικανές αρτηρίες, αλλά και όλες τις αρτηρίες (π.χ. αορτή). Σε αντίθεση με την οζώδη πολυαρτηριίτιδα, η ΓΚΑ δεν προσβάλλει αρτηριόλια. Έτσι επιπλοκές από πνευμονίες και νεφρούς δεν εμφανίζονται στη ΓΚΑ. Σπανίως η ΓΚΑ εμφανίζεται στις φλέβες.

Μελέτες με ανοσοφθορισμό του αγγείου που προσβάλλεται, δείχνουν εναποθέσεις IgG, IgM, IgA και C3 στο κυτταρόπλασμα, στον ελαστικό ιστό και στον πυρήνα.

Τα παραπάνω ευρήματα ενισχύουν την αιτιοπαθογενετική άποψη της αυτοανόσου προελεύσεως της νόσου, αλλά δεν διευκρινίζουν αν η παθογένεια συνδέεται με ορισμένα αντισώματα προς ορισμένα συστατικά του αγγειακού τοιχώματος ή τα ευρήματα αυτά οφείλονται στην εναπόθεση στους ιστούς κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η ΓΚΑ προσβάλλει κυρίως γυναίκες ηλικίας μεταξύ 60 – 70 ετών. Οι εκδηλώσεις της νόσου είναι κεφαλαλγία (97%) που κλασικά εντοπίζεται στην κροταφική χώρα με αντανάκλαση προς σιαγόνες, ινιακή χώρα και χαρακτηριστική τοπική ευαισθησία στο κρανίο. Η ανεύρεση οζιδίων στο κρανίο δεν είναι σπάνιο εύρημα. Η παροδική διπλωπία, που συνοδεύει τη ΓΚΑ οφείλεται στην ισχαιμία των οφθαλμικών μυών και αποτελεί πρώιμο διαγνωστικό σημείο, όπως και το αίσθημα αιμωδίας της γλώσσης και κάτω γνάθου, μετά από μάσηση ή ομιλία.

Συμπτώματα από τους οφθαλμούς παρουσιάζονται σε ποσοστό 50% των αρρώστων. Ξαφνική τύφλωση ή τμηματική απώλεια της οράσεως δεν είναι σπάνια. Η εξέταση του βυθού μπορεί να δείξει αιμορραγίες ή βαμβακόμορφα εξιδρώματα. Επίσης σπινθηροβόλα σκοτώματα, παροδική οφθαλμοπληγία, ιριδίτιδα, επιπεφυκίτιδα και γλαύκωμα μπορεί να εμφανιστούν.

Η διάγνωση γίνεται με τη βιοψία του πάσχοντος αγγείου. Εδώ πρέπει να σημειωθεί ότι μία αρνητική βιοψία δεν αποκλείει τη διάγνωση της ΓΚΑ.

Η βιοψία των αγγείων θεωρείται απαραίτητη και τονίζονται τα παρακάτω :

1. Οι κροταφικές αρτηρίες και τα αγγεία του προσώπου προσβάλλονται πολύ συχνότερα από τα άλλα αγγεία, ακόμη και όταν στην κλινική εξέταση εμφανίζονται φυσιολογικά.
2. Το τμήμα της αρτηρίας που αφαιρείται πρέπει να είναι 5 εκ. και μεγαλύτερο, και πρέπει να κοπεί σε πολλαπλές εν σειρά ιστολογικές τομές, γιατί η αλλοίωση μπορεί να είναι τοπική.
3. Η έναρξη της θεραπείας (κορτικοστεροειδή 60 mg/m² ημερησίως πρέπει να γίνει όσο το δυνατόν γρηγορότερα.

Ανοσολογικά εργαστηριακά ευρήματα :

ICS ανιχνεύθηκαν σε ποσοστό 50 – 90 % των αρρώστων με ενεργό ρευματική πολυμυαλγία και γιγαντοκροταφική αρτηριίτιδα, που συμβάδιζαν με την ΤΚΕ.

Ανεύρεση από ορισμένους ερευνητές εναποθέσεων ανοσοσφαιρινών και συμπληρώματος στις κροταφικές αρτηρίες που ενισχύει ακόμα περισσότερο την ανοσολογική προέλευση της νόσου.

Ανεύρεση HLA-DR₄ και στα δύο νοσήματα σε συχνότητα διπλάσια του φυσιολογικού.

Άλλα ευρήματα είναι :

1. Αυξημένο ινωδογόνο.
2. Αυξημένο αντιγόνο του παράγοντα von Willebrand, που συνδέεται αντίστροφα με την διάρκεια της νόσου και τη διάρκεια της ύφεσης της νόσου.

Επίσης ανοσοϊστοχημικές μελέτες της βλάβης έδειξαν διηθήσεις και αυξημένο αριθμό βοηθητικών Τ κυττάρων, με μικρότερη αναλογία Τ κατασταλτικών και Β κυττάρων.

Ο συνολικός αριθμός Τ κυττάρων είναι χαμηλότερος από εκείνον του φυσιολογικού πληθυσμού και οφειλόταν στη μείωση της αναλογίας Τ₄/Τ₈ λεμφοκυττάρων.

Δεν βρέθηκε συσχετισμός μεταξύ αυτής της μειώσεως και της θεραπείας με κορτικοστεροειδή, με τη βαρύτητα της νόσου, της συνυπάρξεως κροταφικής αρτηριίτιδος – ΡΠΜ και της παρουσίας των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων.

Ref : Ν. Καλλιακμάνης – Κλινική Ανοσολογία, Εκδόσεις Πασχαλίδης

Παθήσεις Συνδετικού Ιστού