Σαββατοκύριακo
27-28  Φεβρουαρίου 2021
Ημερήσια ηλεκτρονική εφημερίδα, Αρ. φύλλου 3814RSS FEED
Αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη
Γράφει ο
Νίκος Καλλιακμάνης

Οι αγγειακές επιπλοκές του Σακχαρώδη Διαβήτη οι οποίες εντοπίζονται στα μικρά (μικροαγγειοπάθεια) και στα μεγάλα αγγεία (μακροαγγειοπάθεια) αποτελούν πολύ συχνά αιτία θανάτου για τα άτομα με Σ.Δ. Εξετάζονται οι διαφορές μεταξύ ΣΔ1, ΣΔ2 και η παθογένειά τους.

Μικροαγγειοπάθεια ΣΔ

Προσβολή τριχοειδών και προτριχοειδών αγγείων με πρόκληση → αμφιβληστροειδοπάθεια → Νεφροπάθειας → Νευροπάθεια

Μακροαγγειοπάθεια ΣΔ

Συνώνυμο αρτηρικοσκλήρυνσης → Προσβολή στεφανιαίων αγγείων → αρτηριών κάτω άκρων (μέσου, μεγάλου) → καρωτίδες, αγγεία εγκεφάλου

Στη σημερινή εποχή ο ΣΔ αποτελεί παγκόσμια απειλή. Διαχωρίζεται σε ΣΔ1 όπου πιστεύεται ότι έχει ανοσολογική βάση και εμφανίζεται κυρίως στις νεαρές ηλικίες και οφείλεται στην ελλειπή έκκριση ινσουλίνης και στον ΣΔ2 (Σ.Δ. των ενηλίκων), ο οποίος σήμερα εμφανίζεται όλο και σε μικρότερες ηλικιακά ομάδες.

Ο ΣΔ2 αποτελεί μία ετερογενή ομάδα η οποία επηρεάζεται από περιβαλλοντικούς και γενετικού παράγοντες, στην οποία υπάρχει έκκριση ινσουλίνης η οποία όμως καλύπτει μόνον την πιθανή κετοοξέωση και διαβητικό κύμα αλλά δεν καταπολεμάει την υπεργλυκαιμία.

Ο ΣΔ2 χαρακτηρίζεται από αντίδραση την ιστών στην ινσουλίνη που υπάρχει και κυκλοφορεί στον οργανισμό

ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΟΥ ΣΔΙ - ΣΔΙΙ

Χαρακτηριστικά

Εξαρτώμενη απο Ινσουλίνη ΤΥΠΟΣ Ι (IDDM)

Μη εξαρτώμενη ΣΔ απο ινσουλίνη ΤΥΠΟΣ ΙΙ (NIDDM)

Ηλικία

< 30 ετών

> 30 ετών

Βάρος σώματος

Αδύνατο σχεδόν πάντα άτομο

90% παχύσαρκο άτομο

Κεκοοξέωση συμβαίνει χωρίς χορήγηση ινσουλίνη

ΝΑΙ

ΟΧΙ

Έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης

Έλλειψη ινσουλίνης (ινσουλινοπενία)

Κυκλοφορεί ινσουλίνη αλλά υπάρχει αντίσταση σε αυτήν*.

Επικράτηση εμφάνιση

 αγγειακών επιπλοκών

Μικροαγγειοπάθεια

Μακροαγγειοπάθεια (αθηροσκλήρυνση)

Ειδικά αντιγόνα ιστοσυμβατότητας HLA DR3/DR4 και αντισώματα κατά των νησιδίων Langerhans

Υπάρχουν και προσδιορίζονται

Υπάρχουν άλλα με διάφορές κατανομή

Οικογενειακό ιστορικό

10% ΣΔ σε γονέα ή άμεσο συγγενή sibling

Υπάρχει

Διδύμων εμφάνιση

Χαμηλή

Υψηλή

Μορφολογία κυττάρων νησίδων Langerhans

Απώλεια Β κυττάρων με συνοδό υπερπλασία άλλων κυττάρων των νησιδίων

Υπερπλασία παρατηρείται συνήθως με μείωση της συνολικής μάζας (αριθμού) των κυττάρων των νησιδίων Langerhans

 

ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΔ

 

ΤΥΠΟΣ Ι

ΤΥΠΟΣ ΙΙ

Πολυουρία – Δίψα

++

+

Κόπωση – Μυϊκη Αδυναμία

++

+

Πολυφαγία με απώλεια βάρους

++

-

Θόλωση όρασης

+

++

Κνησμός γεννητικών οργάνων – αιδοιοκολπίτιδα

+

++

Νυκτερινή ενούρηση

++

-

Κανένα σύμπτωμα

-

++

 

Οι κυριώτερες και απειλητικές για την ζωή επιπλοκές του ΣΔ εντοπίζονται κυρίως στο καρδιαγγειακό σύστημα με την εμφάνιση  προοδευτικά εμφανιζόμενης αθηροσκλήρυνσης και αρτηριοσκλήρυνσης (με εναποθέσεις υαλίνης).

Τα παραπάνω αποτελούν: την ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ του ΣΔ που χρησιμοποιείται σαν συνώνυμο της ΑΡΤΗΡΙΟΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣκαι τις ειδικές εμφανιζόμενες στα μικρότερα αγγεία και τριχοειδή αλλοιώσεις που συνιστούν την ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ του Σακχαρώδη Διαβήτη. Η μικροαγγειοπάθεια του ΣΔ εμφανίζεται συνήθως μετά από 10-15 χρόνια διαδρομής του ΣΔ και περιλαμβάνει την – νευροπάθεια, νεφροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια.

Οι αλλοιώσεις της μικροαγγειοπάθειας εμφανίζονται στα τριχοειδή και αποτελούνται από πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων με εμφάνιση ανωμαλίες στη διαπερατότητα τους, αλλοίωση στη δομή τους, με τελική κατάληξη απόφραξη των αγγείων αυτών.

Οι μηχανισμοί για την από την υπεργλυκαιμία προκαλείται εξωκυτταρική σύνθεση matrix (υλικού) πρωτεϊνικη σύνδεσης η οποία προκαλεί πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών παραμένει άγνωστο.

Ο ακριβής ρόλος της μη ενζυματικής γλυκοζυλιώσης των πρωτεϊνών του οξειδωτικού stress, της μείωσης των αγγειοδιασταλτικών ουσιών (nitrix oxide - προσταγλαδίνες) μεταβολές στις συγκεντρώσεις Να, Κ, δραστηκότητα ενζύμου ATP-άσης δεν είναι τόσο καθορισμένος ώστε να εξηγηθεί απόλυτα οι βλάβες του ενδοθηλίου των αγγείων.

Τα παραπάνω συσκετίζονται ακόμα πιο πολύ από τις υπάρχουσες κλινικές παρατηρήσεις, ότι μερικοί ασθενείς με μικρή χρονική διάρκεια και επαρκή αντιρρόπηση (ρύθμιση) του Σ.Δ. εμφανίζουν συμπτώματα και επιπλοκές μικροαγγειοπάθειας ενώ άλλοι με μεγαλύτερη χρονική διάρκεια ΣΔ και ανεπάρκεια ρύθμισης δεν εμφανίζουν καμμία μικροαγγειοπαθητική βλάβη στα αγγεία τους.

Έτσι ενισχύεται η υπόθεση ότι και άλλοι παράγοντες (γενετικοί – επιγενετικοί – ανοσολογικοί) λαμβάνουν αιτιοπαθογενετικό ρόλο για την ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας του Σ.Δ (βλέπε εικόνα 1).

Διάφορες Διαβητολογικές εταιρείες έχουν τονίσει επίσης όιτ υφίστανται διάφοροι επικίνδυνοι (προδιαθισικοί) παράγοντες για την δημιουργία τις αγγειοπάθειας όπως κάπνισμα τσιγάρων, γενετικη προδιάθεση προς υπέρταση, ανεπαρκή γλυκαιμική ρύθμιση, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία. Φαίνεαι επίσης ότι κια η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλεί δυσλειτουργικότητα του ενδοθηλίου εύρημα όχι μόνον στον Σακχαρώδη Διαβήτη και την Παχυσαρκία αλλά επίσης και στο σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών και συντείνει απόλυτα στην εμφάνιση ΜΑΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑΣ (αρτηριοσκλήρυνσης)