Γράφει ο
Νίκος Καλλιακμάνης

Ο Σ.Δ. αποτελεί πλέον μία «παγκόσμια απειλή» «παγκόσμια» επιδημία του 21^ου αιώνα (Παγκόσμια Ομοσπονδία Σ.Δ.).

Ο Σ.Δ. είναι μία σοβαρή χρόνια νόσος και ο ρυθμός αύξησης της είναι τεράστιος. Με τον ορισμό χρόνια νόσος εννοούμε ότι δεν τελειώνει ποτέ η θεραπευτική αντιμετώπισή της επίσης το άτομο με Σ.Δ. «τροποποιεί» τη ζωή του.

Υπολογίζεται ότι το 2025 θα υπάρχουν 330.000.000 διαβητικοί σε όλο τον κόσμο. Το 2030 θα φτάσουν το 366.000.000 εκ.

Η τροποποίηση του ρυθμού και αλλαγής του τρόπου της ζωής κάθε ατόμου με ΣΔ είναι αναγκαία.

Για να γίνει πιο αποτελεσματική και εφαρμόσιμη το άτομο που εμφανίζει Σ.Δ. πρέπει να ακολουθεί ορισμένους κανόνες, ορισμένες διατροφικές συνήθειες, ορισμένες θεραπευτικές προσεγγίσεις οι οποίες συνολικά αποτελούν ένα νέο «τρόπο ζωής» με στόχο αποτελεσματικό και μακροχρόνιο την χωρίς επιπλοκές εξέλιξη της νόσου τους.

Όλα όμως τα παραπάνω γίνονται πιο εύκολα και εφαρμόσιμα αν το κάθε άτομο με Σ.Δ. είναι απόλυτα ενημερωμένο, απόλυτος γνώστης της αιτίας, της παθογένειας, της εξέλιξης και των επιπλοκών που προκαλούνται από τον Σ.Δ.

Εδώ νομίζω ότι ο ρόλος του οικογενειακού γιατρού που σαν φίλος, γνωστός αλλά και επιστήμονας θα πλησιάσει, θα λύσει τις απορίες, τις αγωνίες, το άγχος για την εξέλιξη του Σ.Δ., στο άτομο που πάσχει από Σ.Δ. είναι σημαντικές και αυτονόητος.

Βέβαια και η πολιτεία, κάθε πολιτεία μπορεί αναμφισβήτητα να συμβάλει στην ενημέρωση, ψυχολογική υποστήριξη, δημιουργία «μονάδων» πληροφόρησης που θα υποστηρίζουν το άτομο με Σ.Δ.

Η αιτιοπαθογενετική γνώση του Σ.Δ., η εξέλιξή του, οι επιπλοκές του με τους παραπάνω τρόπους θα γίνουν ευρύτερα γνωστές όχι μόνον στο άτομο με Σ.Δ., αλλά και στην οικογένεια του, η οποία καλείται να διαδραματίσει «πρωτεύωντα» ρόλο στις συνθήκες ζωής του κάθε ατόμου με Σ.Δ.

Πρακτικά όλα τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν επιπλοκές.

Βασικοί στόχοι που πρέπει να ακολοθούνται από κάθε άτομο με Σ.Δ. για να αποφευχθούν οι επιπλοκές, είναι :

1. 1.    Άριστη ρύθμιση σακχάρου.
2. 2.    Κατάλληλη διατροφή που συμβαδίζει με τη θεραπεία (ανάλογο ποσών θερμίδων για θεραπεία με αντιδιαβητικά δισκία ή και ινσουλίνη).
3. 3.    Αποφυγή παχυσαρκίας, διατήρηση κανονικού σωματικού βάρους.
4. 4.    Έλεγχος χοληστερόλης, λιπιδίων, τρυγλυκεριδίων.
5. 5.    Ρύθμιση αρτηριακής υπέρτασης (2 στους 3 Σ.Δ. εμφανίζουν αρτηριακή υπέρταση). Διατήρηση επιθυμητού στόχου ≤ 130/80mmHg. Μόνο το 11% των ατόμων με Α.Υ. και Σ.Δ. ήταν μέσα στο στόχο αυτό. Η συνύπαρξη Σ.Δ. με Α.Υ. πολλαπλασιάζει και επιταχύνει τον κίνδυνο μικρο- και μακροαγγειακών επιπλοκών.
6. 6.    Ο Σ.Δ. προκαλεί διπλάσια – τετραπλάσια αύξηση κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο (Α.Ε.Ε. : Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο – κολπικής μαρμαρυγής - πτερυγισμό στεφανιαίας νόσου – υπερτροφίας αριστεράς κοιλίας.

Έχει αποδειχθεί ότι για κάθε 10mmHg μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης προκύπτει μείωση κατά 12% για κάθε επιπλοκή της νόσου (μείωση 15% των θανάτων που σχετίζονται με Σ.Δ. – 11% μείωση των εμφραγμάτων μυοκαρδίου 13% μείωση των μικροαγγειακών επιπλοκών).

Γενικά για να ρυθμιστεί η υπέρταση στο Σ.Δ. γίνονται συνδυασμός 2 και περισσότερων φαρμάκων (οι αναστολείς ACE βελτιώνουν την επιβίωση, μειώνουν τα καρδιαγγειακά επεισόδια – ασκούν νεφροπροστατευτική δράση (μείωση λευκωματουρία, επιβράδυνση νεφροπάθειας).

Επίσης οι αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτανσίνης (ARB) [εμφανίζουν νεφροπροστατευτική δράση – μειώνουν την εμφάνιση νέων περιστατικών Σ.Δ. Η βαλσαρτάνη εμφανίζει μείωση κατά 23 – 29% των νέων περιπτώσεων Σ.Δ., έναντι της αμιλοδιπίνης και του εικονικού φαρμάκου (placebo)].

Πλεονεκτήματα των ARB έναντι των ACE inhibitors είναι η μη εμφάνιση βήχα.

Κοινή παρενέργεια η εμφάνιση υπερκαλιαιμίας.

Η χορήγηση διουρητικών μόνα τους ή σε συνδυασμό (θειαζίδες ή ινδαπαμίδη) δρούν δραστικά στη θεραπεία της Αρτηριακής Υπέρτασης (βλέπε Πίνακα 1).

ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΥ ACEINHIBITORS ή ARB ΜΕ ΔΙΟΥΡΗΤΙΚΑ

1. 1.    Συνεργική δράση στον έλεγχο Αρτηριακής Υπέρτασης.
2. 2.    Εξισορρόπηση του συστήματος ρενίνης – αγγειοστασίνης – αλδοστερόνης το οποίο διεγείρεται από το διουρητικό φάρμακο.
3. 3.    Μείωση του κινδύνου ηλεκτρολυτικών διαταραχών (συνηθισμένη παρενέργεια διουρητικών φαρμάκων Κ↓ - Na↓ - Mg↓).
4. 4.    Συνεργική αντιπρωτεϊνουρική δράση, ειδικά σε περίπτωση μεγάλης πρόσληψης Na.
5. 5.    Καλύτερη θεραπεία για «έγχρωμους» ασθενείς.

Άλλη θεραπεία για την Α.Υ. στο Σ.Δ. είναι οι ανταγωνιστές διαύλων ασθεστίου (CCB) I διουρητικό (βλέπε Πίνακα 2).

ΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ ΣΥΝΔΥΑΣΜΩΝ ACEINHIBITORS ή ARB ΜΕ CCBS

1. 1.    Συνεργική αντιϋπερτασική δράση.
2. 2.    Εξαιρετική ενέργεια στο μεταβολικό προφίλ γλυκόζης και λιπιδίων.
3. 3.    Εξισορρόπηση της αύξησης του πόνου του συμπαθητικού συστήματος που προκαλείται από (CCBS).
4. 4.    Μείωση του περιφερικού οιδήματος των CCBS.
5. 5.    Διουρητική και νατριοδιουρητική δράση του CCBS.
6. 6.    Συνεργική δράση στη μείωση λευκωματουρίας και ρυθμού σπειραματικής διήθησης των νεφρών (GFR).
7. 7.    Αύξηση της παραγωγής Μονοξειδίου Αζώτου (No) μείωση των παραγόντων φλεγμονής (TNFa – ιντερλευκίνης 6).
8. 8.    Βελτίωση της ινωδιλυτικής ισορροπίας.
9. 9.    Μείωση της καρδιακής ισχαιμίας (Διαβητ. Χρονικά 2012 : 2 : 79/87) Αβραμίδης και Λάλια

Ο Σ.Δ. προκαλεί μικρο- και μακροαγγειοπάθειες (βλέπε Εικόνα 1).

Εικόνα 1

Οι εκδηλώσεις της ΜΑΠ οφείλονται κυρίως στην προσβολή :

1. 1.    Των στεφανιαίων αγγείων (στεφανιαία νόσος).
2. 2.    Των αρτηριών κάτω άκρων.
3. 3.    Καρωτίδων – αρτηριών εγκεφάλου (εγκεφαλοαγγειακή νόσος)

Προσβάλλεται κάθε αρτηρία μεσαίου ή μεγάλου μεγέθους. Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια δηλώνει την εμφάνιση αρτηριοσκλήρυνσης σε πρωϊμήτερο χρόνο και σε πιο σοβαρή μορφή στα άτομα με Σ.Δ. συγκριτικά με άτομα φυσιολογικά.

Δηλαδή ο όρος διαβητική μακροαγγειοπάθεια χρησιμοποιείται σαν συνώνυμο της αθηροσκλήρυνσης (Η μακροαγγειοπάθεια σε αντίθεση με τις απλές επιπλοκές του Σ.Δ. δεν αποτελεί ειδική εκδήλωση του Σ.Δ.).

Αλλά βέβαια η εμφάνιση αθηροσκληρητικών εκδηλώσεων είναι πιο συχνή και εμφανίζεται γρηγορότερα όπως και εξελίσσεται ταχύτερα στα διαβητικά άτομα.

Η εμφάνιση της αθηροσκλήρυνσης παρατηρείται σε όλο το φάσμα της Σ.Δ. (δύσκολα ρυθμιζόμενος Σ.Δ., ινσουλινοεξαρτώμενος Σ.Δ., Σ.Δ. με ήπια υπεργλυκαιμία, Σ.Δ. θεραπευόμενος με δίαιτα και χάπια – όχι ινσουλίνη).

Στα άτομα με Σ.Δ. ΙΙ αποτελούν οι βλάβες αυτές αποτελούν την κυριότερη αιτία θανάτου.

Γενικά η θνητότητα και νοσηρότητα που οφείλεται στην μακροαγγειοπάθεια είναι 2 – 4 μεγαλύτερη στα διαβητικά άτομα (οι ενήλικες με Σ.Δ. ΙΙ σε ποσοστό 75 – 80% πεθαίνουν από επιπλοκές της μακροαγγειοπάθειας).

Επίσης τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν περιφερική αρτηριακή νόσο περίπου 10 χρόνια νωρίτερα από τους μη διαβητικούς.

Η πρόκληση μακροαγγειοπάθειας του Σ.Δ. αποτελεί ένα πολυπαραγοντικό φάσμα το οποίο περιλαμβάνει :

• Κάπνισμα
• Υπέρταση
• Υπερχοληστεριναιμία
• Αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων
• Μικρές πυκνές αθηρογόνες LDL
• Οξειώμενες, γλυκολιωμένες LDL
• Μειωμένη ινωδόλυση
• Αυξημένα επίπεδα παραγόντων πήξεως και ινωδογόνου
• Ύπαρξη αντίστασης στην ινσουλίνη
• Κεντρική (ανδρικού τύπου) κατανομή σωματικού λίπους
• Εμφάνιση αυτόνομης νευροπάθειας

Επίσης η παχυσαρκία και οι διαταραχές των λιπιδίων όπως και η αρτηριακή υπέρταση εμφανίζονται πολύ πιο συχνά στα άτομα με Σ.Δ. ΙΙ από ότι στα φυσιολογικά άτομα.

Εδώ πρέπει να σημειωθεί ότι ενώ ο έλεγχος της γλυκαιμίας αποδεικνύεται σημαντικός και επαρκής για τον έλεγχο και εξέλιξη της μικροαγγειοπάθειας, αντιμαχόμενες απόψεις επικρατούν για αυτό στην ανάπτυξή της μακροαγγειοπάθεια.

Πάντως οι μηχανισμοί μέσω των οποίων προάγεται κατά την φάση της υπεργλυκαιμίας οι ιστικές βλάβες που οδηγούν στην ανάπτυξη αθηροσκλήρυνσης έχουν ως εξής.

Η υπεργλυκαιμία προξενεί : α) διαταραχές ενδοθηλίου, β) διαταραχές μεταβολικής οδού των πολυόλων, γ) διαταραχές πηκτικότητας του αίματος, δ) ενζυμική γλυκοζυλίωση, ε) αυξημένη δραστηριότητα πρωτεϊνικής κινάσης*, στ) αύξηση της οξειδωτικής καταπόνησης.

ΠΟΛΥΟΛΕΣ: Σάκχαρο, αλκοόλες, υδρογονωμένοι υδατάνθρακες, χρησιμοποιούνται στο εμπόριο σαν γλυκαντικά τροφίμων, συμπληρώματα διατροφής.

Πρωτεϊνική κινάση: Ομάδα ενζύμων που δρουν σε κυτταρικό επίπεδο κυκλικού ΑΜΡ (κυκλική μονοφωσφορική αδενοσίνη).

Ο ρόλος των προχωρημένων τελικών προϊόντων γλυκοζυλιώσης (advanced End. Products – AGE) είναι σημαντικός στην εμφάνιση και εξέλιξη των επιπλοκών του Σ.Δ.

Επίσης η συσσώρευση λιπιδίων, λιποπρωτεϊνών στα τοιχώματα των αγγείων προκαλεί το σχηματισμό λιπώδων γραμμώσεων και αποτελούν στάδιο αθηροσκληρυντικών βλαβών.

Η προχωρημένη επίσης γλυκοζιλίωση λιποπρωτεϊνών (π.χ. LDL) είναι παθολογική αλλοίωση, η οποία γίνεται ταυτόχρονα με οξείδωση της LDL. Όλα αυτά συνθέτουν την αιτιοπαθογένεια της μακροαγγειοπάθειας του Σ.Δ.

Οι στόχοι ελέγχου για τη μείωση του κινδύνου των καρδιαγγειακών επιπλοκών, είναι:

1. 1.    ΤΙΜΗ HbA_IC < 6,1%.
2. 2.    ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ < 130/80mmHg (απαραίτητη θεραπεία με συνδυασμό 2 – 3 φαρμάκων).
3. 3.    LDL χοληστερόλης < 100mg/dL. Αν συνυπάρχει και στεφανιαία νόσος μείωση έως και 70mg/dL, χορήγηση στατίνων σε μέτριες, μεγάλες δόσεις και για επίτευξη των φυσιολογικών τιμών, επίσης παράλληλη εφαρμογή ειδκής δίαιτας και ρύθμιση Σ.Δ.
4. 4.    Non-HDL χοληστερόλη (ολική  - HDL χοληστερόλη) < 130mg/dL.
5. 5.    HDL χοληστερόλη > 40mg για άνδρες > 50mg για γυναίκες.

Απαραίτητος επίσης κρίνεται η χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων σε όλα τα άτομα με Σ.Δ. ηλικίας > 35 ετών ειδικά όταν υπάρχει και ένας τουλάχιστον άλλος παράγοντας κινδύνου.

Χορηγείται ακετυλοσαλικιλικό οξύ 100 – 325mg, κλοπιδογρέλη 75mg 1x1.

Απαραίτητη είναι επίσης η ΔΙΑΚΟΠΗ ΚΑΠΝΙΣΜΑΤΟΣ.

Το κάπνισμα είναι από τα πιο βασικούς παράγοντες κινδύνου για δημιουργία καρδιαγγειακών επεισοδίων, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (Α.Ε.Ε.), περιφερικής αγγειοπάθειας.

Αυτό ισχύει, όχι μόνον για τους ασθενείς με Σ.Δ. αλλά και για το γενικό πληθυσμό όπου 21% της συνολικής θνητότητας από καρδιαγγειακά επεισόδια οφείλεται στο κάπνισμα.

Επίσης η ελεγχόμενη και όχι κουραστική σωματική άσκηση, ασκεί ευνοϊκή επίδραση στη χοληστερόλη του αίματος, στη βελτίωση της αιματικής ροής, στην ελαστικότητα των αγγείων, στη μείωση των διακυμάνσεων τιμών γλυκόζης αίματος, ελάττωση Α/Π. Επίσης η σωματική άσκηση βελτιώνει ινσουλινοευαισθησία.

Επίσης η καλύτερη ρύθμιση των τιμών γλυκόζης αίματος ή ελάττωση του σωματικού βάρους – η λογική άσκηση σώματος – η αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας συμβάλλουν επίσης στην βελτίωση πηκτικότητας αίματος (ο Σ.Δ. χαρακτηρίζεται από υπερπηκτικότητα, προδιάθεση προς θρομβώσεις).

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Η μικροαγγειοπάθεια αποτελεί χαρακτηριστική επιπλοκή του Σ.Δ. και χαρακτηρίζεται από προσβολή των τριχοειδών και προτριχοειδών αγγείων (μικρά αγγεία).

Εκδηλώνεται:

1. 1.    Σαν Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια, προσβάλλονται τα αγγεία του ματιού
2. 2.    Σαν Διαβητική νεφροπάθεια, προσβάλλει νεφρά.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ (ΔΑΜΦ)

Η ΔΑΜΦ χαρακτηρίζεται από βλάβη των μικρών αγγείων του αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού (τριχοειδή, μετατριχοειδή φλεβίδια του αγγειακού δικτύου του αμφιβληστροειδή χιτώνα).

Οι βλάβες προκαλούνται από απόφραξη μικρών αγγείων όπως και αύξηση της διαβατότητας των τριχοειδών αγγείων.

Ξεχωρίζει σαν ΜΗ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΔΑΜΦ και ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ.

Η διαίρεση αυτή εξαρτάται από την ύπαρξη (παραγωγή) νέων αγγείων στον οπτικό δίσκο ή περιφέρειας του αμφιβληστροειδή χιτώνα.

Ανεξάρτητα της προηγούμενης διαίρεσης μπορεί να συνυπάρχει ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΩΧΡΟΠΑΘΕΙΑ, η οποία μπορεί να είναι οιδηματώδης, με ισχαιμία και αιτιολογικά σχετίζεται με την υπάρχουσα υπεργλυκαιμία.

Η ΔΑΜΦ προσβάλλει ποσοστό 40% των ατόμων με Σ.Δ. (93.000.000 άτομα πάσχουν από ΔΑΜΦ).

Αποτελεί το πρώτο αίτιο τύφλωσης σε παγκόσμια κλίμακα, ειδικά στις ηλικίες 20 – 65 ετών με προΐουσα αύξηση στις πιο μεγάλες ηλικίες.

Ειδικά στην περίπτωση προσβολής της ωχράς κηλίδας αυξάνεται ο κίνδυνος τύφλωσης.

Η ΔΑΜΦ εμφανίζεται μετά 1 – 3 χρόνια μετά την διάγνωση Σ.Δ. 1 ενώ ποσοστό 60% ΔΑΜΦ εμφανίζουν τα άτομα με Σ.Δ. 2.

Γενικά η ΔΑΜΦ χαρακτηρίζεται από παρουσία μικροανευρυσμάτων, εξιδρωμάτων, οίδημα ή ισχαιμία ωχράς κηλίδας, σχηματισμό νέων αγγείων, αιμορραγίας υαλοειδούς σώματος και αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.

ΜΗ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ

Χαρακτηρίζεται από πρώϊμη πάχυνση της βασικής μεμβράνης των αρτηριδίων, των τριχοειδών που οδηγούν σε ισχαιμία.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια του υποστρώματος εμφανίζει διαπερατότητα των τριχοειδών και εμφάνιση σκληρών εξιδρωμάτων και περιστασιακή εμφάνιση αιμορραγιών. Είναι συνήθης στα διαβητικά άτομα και παραμένει σε ήπια μορφή για πολλά χρόνια στην πλειονότητα των ατόμων αυτών.

Ακολουθεί ένα ενδιάμεσο στάδιο (προπαραγωγική) που χαρακτηρίζεται από την παραγωγή μαλακών εξιδρωμάτων και μικροαγγειακών εντός του αμφιβληστροειδή χιτώνα αλλοιώσεων.

Η παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από υπερπλασία των τριχοειδών αγγείων στην επιφάνεια του χιτώνα (νεοαγγείωση).

Τα νεοπλάσια αυτά αγγεία είναι εύθραυστα με κίνδυνο άμεσης ρήξης (αιμορραγία, αποκόλληση του χιτώνα).

Στα τελικά στάδια η διαβητική νόσος του οφθαλμού χαρακτηρίζεται από παλιές αιμορραγίες του υαλώδους σώματος, έλξη της ωχράς κηλίδας και αποκόλληση του αμφιβληστροειδή.

• Παράγοντες που επιδρούν στην εξέλιξη της ΔΑΜΦ

• ΤΥΠΟΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧ. ΔΙΑΒΗΤΗ: στο Σ.Δ. 1 επικρατεί συνήθως η παραγωγική μορφή, στον Σ.Δ. 2 συχνότερη είναι η διαβητική ωχροπάθεια.
• ΗΛΙΚΙΑ ΤΟΥ ΑΤΟΜΟΥ ΜΕ Σ.Δ.: Στις μεγαλύτερες ηλικίες αυξάνει η συχνότητα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
• ΡΥΘΜΙΣΗ ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ: Επαρκής γλυκαιμικός και μεταβολικός έλεγχος αναστέλλει την εξέλιξη ΔΑΜΦ.
• Η ΣΥΝΥΠΑΡΞΗ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΚΑΙ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑΣ: Σχετίζονται με την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και την νεφροπάθεια. Η ΔΑΜΦ προκαλεί οίδημα ωχράς κηλίδας (συσχέτιση παραγωγικής ΔΑΜΦ, αρτηριακής υπέρτασης και υπερχοληστεριναιμίας).

• ΚΥΗΣΗ: Επιδεινώνει την πορεία της ΔΑΜΦ ή ακόμα και να προκαλεί την εμφάνισή της.
• ΚΑΠΝΙΣΜΑ: Προκαλεί επιδείνωση της ΔΑΜΦ στον Σ.Δ. 1.
• ΛΗΨΗ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑΤΟΣ: Όπως και Η ΧΡΗΣΗ ΑΝΤΙΣΥΛΛΗΠΤΙΚΩΝ (παρουσία προγεστερόνης πιθανόν επιταχύνει την ΔΑΜΦ).
• ΤΟΠΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ (μυωπία): Επιδρούν προστατευτικά στην εξέλιξη της ΔΑΜΦ ενώ επεμβάσεις χειρουργικές (καταρράκτης) επιδεινώνουν της ΔΑΜΦ.

Η ΚΑΛΗ-ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΖΗΣ  ΑΙΜΑΤΟΣ (υπεργλυκαιμία) HBA_IC < 7% ΜΕΙΩΝΕΙ ΤΟΝ ΚΙΝΔΥΝΟ ΤΗΣ ΔΑΜΦ ΚΑΙ ΤΟΝ ΚΙΝΔΥΝΟ ΕΠΙΔΕΙΝΩΣΗΣ ΤΗΣ ΚΑΤΑ 54%.

Επίσης ο επαρκής γλυκαιμικός έλεγχος μειώνει τον κίνδυνο διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 21%.

Ανάλογα με το στάδιο της ΔΑΜΦ ενδεικνύεται ο οφθαλμολογικός έλεγχος ανά 4 – 6 μήνες ή τουλάχιστον 1 φορά ετησίως.

Στην περίπτωση κύησης σε διαβητική μητέρα είναι απαραίτητος ο έλεγχος του οφθαλμού πριν από την σύλληψη και κατά το πρώτο 3μηνο της κύησης.

Οι σύγχρονές απόψεις υποστηρίζουν ότι ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι αυτοάνοσο νόσημα με επικαλυπτόμενα παθολοφυσιολογικά στοιχεία (αφορά Σ.Δ. 1 και Σ.Δ. 2).

Συγχρόνως επίσης έρευνες εξετάζουν τον πρωτεύοντα ρόλο της innate μη ειδικής ανοσίας (λειτουργική συμμετοχή Τ κυττάρων – Toll-like receptors).

Toll-likereceptors: πρωτεΐνες με βασικό ρόλο στη μη ειδική ανοσία βρίσκονται στα μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα και επεξερτάζονται μόρια προερχόμενα εκ μικροβίων στην εμφάνιση του Σ.Δ.