Νίκος Καλιακμάνης, γιατρός- παθολόγος
21/07/2015

Γράφει ο
Νίκος Καλιακμάνης

Το δέρμα περιλαμβάνει:

1. 1.    Την επιδερμίδα, η οποία αποτελείται από πλακώδες επιθήλιο (επιθήλιο με εμφάνιση «μωσαϊκού»).
2. 2.    Το χορίο, από το οποίο χωρίζεται με μία μεμβράνη.

Το βάρος της επιδερμίδας ανέρχεται περίπου σε 5 Κg σε άτομο βάρους 75 Κg και σε 25Κg μαζί με το υποδόριο λίπος.

Η επιδερμίδα αποτελεί την πρώτη και βασική γραμμή αμύνης του ανθρώπινου οργανισμού έναντι παθογόνων μικροβίων και μολύνσεων περιβάλλοντος.

Επίσης με την άδηλο αναπνοή ρυθμίζει την ποσότητα νερού που αποβάλλεται από το σώμα (θερμορρύθμιση).

Η επιδερμίδα καλύπτει όλο το ανθρώπινο σώμα και εμφανίζεται πολύ λεπτή στα βλέφαρα (0,10mm) με μεγαλύτερο πάχος στα πέλματα και παλάμες (1,5mm).

Επίσης η επιδερμίδα προφυλάσσει τον οργανισμό από την υπερυθρη ακτινοβολία και από χημικές ουσίες και κακώσεις του Περιβάλλοντος αποτελώντας ένα «ζωντανό φραγμό» προστασίας του συνόλου οργανισμού.

Ο φραγμός αυτός απαρτίζεται από:

1. 1.    Τα κερατινοκύτταρα, δομικά στοιχεία, τα κύτταρα αυτά συνδέονται μεταξύ τους και με κυτταροσκελετικές πρωτεΐνες, τα οποία προσδίδουν την μηχανική αντοχή της επιδερμίδας (φυσικό φραγμό).
2. 2.    Χημική φραγή, με την παρουσία στην επιδερμίδα λιπιδίων, οξέων, υδρολυτικών ενζύμων, αντιμικροβιακών πεπτιδίων.
3. 3.    Ανοσολογικό ενεργό φράγμα, αποτελεί η επιδερμίδα με συστατικά χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε αυτή (γενικά του ανοσολογικού συστήματος).
4. 4.    Επίσης η περιεκτικότητα νερού (H₂O) της κεράτινης στοιβάδας ελαττώνεται κατά την επιφάνεια του δέρματος μη επιτρέποντας έτσι την πρόσφορη ανάπτυξη παθογόνων μικροοργανισμών.
5. 5.    Το όξινο περιβάλλον της επιδερμίδας όπως και η χαμηλή περιεκτικότητα νερού σε αυτήν εμποδίζουν την ανάπτυξη μεγάλου αριθμού παθογόνων μικροβίων.
6. 6.    Η φυσιολογική παρουσία «μη παθογόνων μικροοργανισμών» στην επιφάνεια της επιδερμίδας «υπερασπίζει» αυτή από παθογόνα μικρόβια (περιορισμός της τροφικής αλυσίδας αυτών και επίσης με την «φυσιολογική» παρουσία χημικών εκκρίσεων τοπικά).

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΑΛΛΑΖΟΥΝ ΤΟ ΦΡΑΓΜΑ ΑΥΤΟ

• Καταστάσεις stress οι οποίες οφείλονται σε μεγάλες ψυχολογικά πιέσεις, όπου οι σημειωμένες αυξήσεις των γλυκοκορτικοειδών επιδρούν αρνητικά στην ακεραιότητα λειτουργίας του φραγμού της επιδερμίδας.
• Ξαφνικές και μεγάλες μεταβολές στην υγρασία του περιβάλλοντος έχει επίδραση στην φυσιολογική περιεκτικότητα σε H₂O του δέρματος με αποτέλεσμα μείωση της φυσιολογικής αμυντικής λειτουργίας του οργανισμού.

ΨΩΡΙΑΣΗ

Δερματικό νόσημα άγνωστης αιτίας και ανοσολογικού υποστρώματος.

Η εμφάνιση της Ψ.Σ. συνδέεται με πρόκληση τραυματισμού, λοίμωξης, φαρμάκων.

Τα συμπτώματα είναι συνήθως αβληχρά με περιστασιακή εμφάνιση «φαγούρας» και προβλήματα εξωτερικής εμφάνισης του αρρώστου.

Πολλές φορές αρθρίτιδα συνοδεύει την Ψ.Σ. με συχνότητα εμφάνισης 5 – 30% και με τελική κατάληξη καταστροφή των αρθρώσεων, που προσβάλλονται.

Η ψωρίαση δεν είναι θανατηφόρα νόσος αλλά:

1. 1.    Οι δερματικές αλλοιώσεις που προκαλεί.
2. 2.    Αλλαγή φυσιογνωμίας και σωματικής εμφάνισης του ατόμου με Ψ.Σ.
3. 3.    Η εμφανιζόμενη αρθρίτιδα καθιστούν την καθημερινή ζωή και την κοινωνικότητα του ατόμου με Ψ.Σ. προβληματική.

Η Ψ.Σ. οφείλεται σε υπερπαραγωγή των κερατινοκυττάρων της επιδερμίδας με ταυτόχρονη φλεγμονή του χορίου και επιδερμίδας.

Στατιστικά προσβάλλει 5% ποσοστό σε παγκόσμια κλίμακα με εμφάνιση έξαρσης στις ηλικίες 16 – 22 ετών, στα 57 – 60 χρόνια, χωρίς αυτό να αποκλείει εμφάνιση της Ψ.Σ. σε κάθε ηλικία.

Ετυμολογικά η λέξη ψωρίαση προέρχεται από την «ψώρα» που δηλώνει φαγούρα και «σις» κατάσταση).

ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΗΣ ΨΩΡΙΑΣΗΣ

Η νόσος αναφέρεται στις παθήσεις του δέρματος σαν «λέπρωση» στην Εβραϊκή βίβλο.

Οι Έλληνες χρησιμοποίησαν τη λέξη λέπρα για τις δερματικές παθήσεις που είχαν λέπια στο δέρμα.

Ενώ με την λέξη ψώρα περιέγραφαν τις δερματικές παθήσεις που είχαν κνησμό.

Η ψωρίαση για πρώτη φορά περιγράφηκε στην Αρχαία Ρώμη από τον Cornelius Celsus.

Το έτος 1813 ο Βρεττανός δερματολόγος Thomas Bateman συνέδεσε την αρθρίτιδα με τη νόσο.

Ενδιαφέρον έχει η θεραπεία της ψωρίασης στα βάθη των χρόνων.

Έτσι τον 18^ο – 19^ο αιώνα το διάλυμα Farrler’s που περιείχε δηλητηριώδη και καρκινογόνα παράγωγα του αρσενικού «θεράπευε» την νόσο. Επίσης και η χρήση υδραργύρου ήταν διαδεδομένη όπως και Θείου, ιωδιούχων σκευασμάτων, φαινόλων αποτελούσαν μέρη της θεραπείας της ψωρίασης, θεωρώντας ότι έτσι αντιμετωπίζοτανε η φλεγμονώδης αιτία της νόσου.

Το έτος 1900 αρχίζει η εφαρμογή θεραπευτικά ανθρακούχου πίσσας και υπεριώδους ακτινοβολίας και αντιμετώπιση της ψωριασικής αρθρίτιδας με άλατα χρυσού (παρόμοια θεραπεία με εκείνη της Ρευματοειδούς αρθρίτιδας).

Η Ψ.Σ. υποχωρεί στην εγκυμοσύνη – (συμμετοχή ορμονών στην Ψ.Σ.).

Επίσης αύξηση Ca↑ (υπερασβεστιαιμία) προκαλεί επιδείνωση της νόσου.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ Ψ.Σ.

• Σημείο Στεατοκηρίου, αποπίπτοντα λέπια θυμίζουν ξέσματα κεριού.
• Σημείο Αιματηρίας Δρόσου – σημείο Auspitz. Μετά την πλήρη απόπτωση λεπιών, τραυματισμού δέρματος, μικρές στικτές αιμορραγικές εστίες που θυμίζουν «δροσοσταλίδα» εμφανίζονται.
• Αλλοιώσεις Ψ.Σ.: επώδυνες σε έξαρση της νόσου όπως και stress. Οι αλλοιώσεις της Ψ.Σ. υποχωρούν φυγόκεντρα καταλείπτοντας αχρωμίκες περιοχές (ψωριασική λεύκανση).

ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΚΟΙ ΚΛΙΝΙΚΟΙ ΧΑΡΑΚΤΗΡΕΣ Ψ.Σ.

• Κοινή (κατά πλάκας) 1 – 10εκ ωοειδής, ακανόνιστες πλάκες.
• Σταγονοειδής ερυθηματολεπιδώδεις βλατίδες (σαν σταγονίδια). Προσβάλει νεαρά άτομα (44 – 95%) αποτελεί την Πρώτη εκδήλωση (14 – 17%) όλων των Ψ.Σ. Η περιστασιακή εξανθηματική αυτή εμφάνιση της Ψ.Σ. υποδηλώνει την ύπαρξη «πυροδικού μηχανισμού» των εξανθήματος της νόσου. Το εξάνθημα αυτό έπεται συνήθως εστιακής οξείας λοίμωξης συχνότερα ανωτέρου αναπνευστικού (αιτιολογία στρεπτόκοκκος!!!).
• Δακτυλοειδής – Γεωγραφική Διάσπαρτες Δακτυλιοειδής, πολυκυκλικό ερύθηματολεπιδώδεις πλάκες διάσπαρτες στον κορμό και άκρα.
• Πεταλοειδής – οστρακοειδής Ψ.Σ. εντοπισμός στα κάτω άκρα συνήθως.
• Ερυθροδερμική Ψ.Σ. Πολλαπλές ερυθηματοπλακιώδεις πλάκες σε όλο το σώμα. Πυρετός, ρίγη, κνησμός, διόγκωση λεμφαδένων, παρατηρείται αποτελεί συνήθως επιδείνωση των υπολοίπων μορφών της Ψ.Σ. οι οποίες μεταπήπτουν σε αυτή: α) μετά από λάθος αγωγή, β) έντονη παραμονή σε ηλιακή, υπεριώδη ακτινοβολία.

ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ Ψ.Σ.

Υπο-Υπερθερμία – απώλεια πρωτεϊνών και Fe – ηλεκτρολητικές διαταραχές – αφυδάτωση – νεφρική, καρδιακή ανεπάρκεια όπως και περιπτώσεις οξέος συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ακόμα και σήψης.

• Αρθροπαθητική Ψωρίαση: Χαρακτηρίζεται από
  • Αρθρίτιδα φλεγμονώδη, περιορισμό κινητικότητας, προσβολή δέρματος και εξαρτημάτων, Ra test (-), οζίδια (-), με προσβολή οστών και αρθρώσεων 7% - 10%.

Εμφανίζεται 6  - 10 χρόνια μετά τις πρώτες δερματικές αλλοιώσεις Ψ.Σ. (75%) ή ταυτόχρονα με αυτή (15%).

Σπάνια αποτελεί την πρώτη εκδήλωση Ψ.Σ.

Ο τύπος αυτός της Ψ.Σ. εμφανίζει 4 τύπους :

4^ος τύπος

Συνδυάζεται με ΕΝΘΕΣΟΠΑΘΕΙΑ (φλεγμονή των σημείων πρόσφυσης τενόντων και συνδέσμων) ειδικά του αχίλλειον τένοντα.

• ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΤΙΚΟΣ ΤΥΠΟΣ Ψ.Σ.: Προσβάλλει και τα 2 φύλα και αρθρώσεις δακτύλων άνω και κάτω άκρων – οσφυϊερας μοίρας Σ.Σ. Η μορφή αυτή προκαλεί έντονες παραμορφώσεις και ακρωτηριασμούς.

ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ Ψ.Σ. ΑΠΟ ΑΛΛΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ

• ΗΠΑΡ + ΓΕΣ: Λιπώδη εκφύλιση ήπατος – περιπυλαία φλεγμονή – εστιακή νέκρωση ίνωση ήπατος. Η Ψ.Σ. προκαλεί Σπατόρροια με εκτεταμένες αλλοιώσεις άγνωστης αιτίας.
• ΚΑΡΔΙΑ + ΑΓΓΕΙΑ: Αγγειοκαρδιακά επεισόδια με συχνότητα X3 του γενικού πληθυσμού αποδίδεται σε φλεγμονώδεις μεταβολητές οι οποίοι ενεργοποιούν χημειοταξία πολυμορφοπύρηνων, παράγοντας ελεύθερες ρίζες → βλάβη του ενδοθηλίου αγγείων. Στην εγκατάσταση αθηρωματώδους νόσου συμβάλλουν ↑ χοληστερόλης - ↑ τριγλυκερίδια – LDL – λιποπρωτεΐνες – οξειδωτικό stress ↑.
• ΟΦΘΑΛΜΟΣ: Βλέφαρα επιπεφυκότες – κερατοειδή – χοριοειδή χιτώνα.

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ Ψ.Σ.

Διατήρηση δομικής και χειρουργικής ακεραιότητας της επιδερμίδας βασίζεται σε ιδιαίτερα ευαίσθητη ισορροπία μεταξύ μίτωσης – διαφοροποίησης – κυτταρικού θανάτου των κερατινοκυττάρων. Η επιδερμίδα του ανθρώπου περιέχει αποπτωτικά κύτταρα (Sunburn dark cells, satellite cell). Παράγοντες όπως κυτταροκίνες, φάρμακα, ορμόνες, ιοί, ιονίζουσα, υπεριώδης ακτινοβολία διεγείρουν του μηχανισμούς απόπτωσης της επιδερμίδας του ανθρώπου.

Οι μηχανισμοί, Μεταγωγή, έλεγχος σωματίων ρυθμίζονται από ειδικούς υποδοχείς (death receptors).

Η Ψ.Σ. είναι Δερματοπάθεια με γενετικά στοιχεία που αφορούν την ρύθμιση της διαφοροποίησης και μιτωτικής δραστηριότητας των επιθηλιακών κυττάρων της επιδερμίδας και υπό την επίδραση αδιευκρίνηστου αντιγόνου προκαλούν την ωρίμανση των κυττάρων Langerhans, μετανάστευσή τους στους επιχώριους λεμφαδένες όπου ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα, πολλαπλασιάζονται, εισέρχονται στην κυκλοφορία και εξέρχονται στα σημεία φλεγμονής (παθολογικό ενδοθήλιο αγγείων – κερατινοκύτταρα ψωρασικής επιδερμίδας.

Στην επιδερμίδα και χορίο των Ψ.Σ. ασθενών τα Τ λεμφοκύτταρα εκκρίνουν πληθώρα κυτταροκίνων (IFN-γ, IL-2, TNFα) οι οποίες διεγείρουν τα γειτονικά κύτταρα (δενδριτικά, μακροφάγα, κερατινοκύτταρα) με έκκριση και από αυτά κυτταροκίνων.

Τελικό αποτέλεσμα : αύξηση μιτωτικής δραστηριότητας, μείωση ωρίμανσης κερατινοκυττάρων, αγγειακές διαταραχές.

Ψωρασικές βλάβες

(ανευρίσκοντια στην Ψ.Σ.)

Γενικά οι διαταραχές πρωτεϊνικής σύνθεσης των κυττάρων της ψωριασικής επιδερμίδας παρουσιάζουν αντιγονικές ιδιότητες με ενεργοποίηση των ανοσολογικών αντιδράσεων (χυμικής – κυτταρικής ανοσίας) και άθροισμα λευκοκυττάρων εντός της επιδερμίδας.

Τα κύτταρα της ψωριασικής επιδερμίδας αποτελούν ένα από τους ταχύτερους πολλαπασιαζόμενους κυτταρικούς πληθυσμούς Ψ.Σ. ψωριασική – επιδερμίδα 35.000 επιθηλιακά κύτταρα/min (φυσιολογικά 1.246 κύτταρα/min).

Διάρκεια κυτταρικού κύκλου στη φυσιολογική επιδερμίδα 311 ώρες. Ψωριασική επιδερμίδα 36 ώρες!!!

Μίτωση και σύνθεση DNA κυττάρων βασικής στοιβάδας στην Ψ.Σ. X8 του φυσιολογικού.

Ωρίμανση + απόπτωση κερατινοκυττάρου (μετάβαση δηλαδή από την βασική στην κεράτινη στοιβάδα Κ.Φ. 26 μέρες, 4 μέρες στην Ψ.Σ.).

ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΤΗΤΑ ΣΤΗΝ Ψ.Σ.

91% αρρώστων με Ψ.Σ. έχουν 1 συγγενή α΄ ή β΄ βαθμού με τη νόσο.

Πιθανότητα από 2 Ψ.Σ. γονείς να εμφανιστεί Ψ.Σ. στο παιδί 60 – 75%.

1 γονέας 25% για 1^ο τέκνο και 31% για β΄ παιδί.

Η Ψ.Σ. εμφανίζεται 70% μινοωογενείς δίδυμοι, Δυσωογενείς 23%.

Ακριβής τρόπος κληρονομικότητας δεν έχει καθοριστεί.

Από τα HLA το HLA-B27 εμφανίζεται ιδιαίτερα σε ψωριασική αρθρίτιδα το HLA-B57 σε εκτεταμενη μορφή νόσου.

Η Ερυθροδερμία εμφανίζει αυξημένη συχνότητα Αw13 και Β13.

Το έτος 1994 γονιδιακή περιοχή ανακαλύπτεται στο άνω άκρο μακρού σκέλους χρωμοσώματος 17, και χρωμόσωμα 4 – 69 – 169 στην ψωρίαση.

ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΚΑΙ Ψ.Σ.

• Σακχαρώδης Διαβήτης
• Υπερλιπιδαιμία
• Καρδιακή ανεπάρκεια
• Παχυσαρκία
• Αρτηριακή Υπέρταση
• Νόσος Grohn
• Ελκ. Κολίτιδα
• Ουρική αρθρίτιδα
• Αμυλοείδωση ειδικά στην ψωριασική αρθρίτιδα και φλυκτανώδη ψωρίαση.

ΦΑΙΝΟΜΕΝΟ Koebner (Φ.Κ.)

Το έτος 1876 πρώτος παρατηρεί την εμφάνιση κλασσικών ψωριασικών αλλοιώσεων σε θέσεις τραυματισμών, φαινόμενα υγιούς δέρματος ασθενών με Ψ.Σ. ο γιατρός Koebner.

Το Φ.Κ. εμφανίζεται 3 – 18 μέρες μετά κάκωση έως και 4 έτη μετά!!!

Θεωρείται ότι η λύση της συνέχειας της επιδερμίδας και χορίου η οποία συνεπάγεται αύξηση της σύνθεσης + απελευθέρωσης κυτταροκίνων και ενεργοποίηση Τ-λεμφοκυττάρων προκαλεί το Φ.Κ.

Το φαινόμενο koebner, το σημείο «αιματηράς δρόσου» και ο κνησμός των δερματικών αλλοιώσεων αποτελούν χρήσιμα σημεία για την κλινική διάγνωση Ψ.Σ.

ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΙ Ψ.Σ.

Ειδική μνεία πρέπει να γίνει για τις αλλοιώσεις των νυχιών που συνοδεύουν την ψωρίαση.

Αλλοιώσεις νυχιών συμβαίνει σε ποσοστό 40 – 45% στα άτομα με ψωρίαση και στην καθημερινή πράξη εμφανίζεται σε ποσοστά 80 – 90% στα άτομα με Ψωριασική αρθρίτιδα.

Η εμφάνιση του ψωριασικού νυχιού είναι χαρακτηριστική : α) με κοίλανση του νυχιού, β) εμφάνιση μικρών αιμορραγικών εστιών των τριχοειδικών αγγείων υπό την επιφάνεια του νυχιού, γ) με αποχρωματισμό του συνολικού νυχιού σαν «σταγόνα λαδιού» («oil drop») ή κηλίδα σολωμού («salmon spot»), δ) με πάχυνση του δέρματος κάτω από το νύχι (υπονύχιος υπερκεράτωση), ε) με χαλαρότητα εκφύσης του νυχιού, διάσπαση του (ονυχολυσία), στ) σχηματισμό γραμμώσεων.

Επίσης τονίζεται ότι οι δερματικές εκδηλώσεις της ψωρίασης εμφανίζονται στην έξω επιφάνεια των αρθρώσεων σε αντίθεση με το εκζεμα.

ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΓΙΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΨΩΡΙΑΣΗΣ

• ΟΙΚΟΓΕΝΕΣ ΙΣΤΟΡΙΚΟ
• ΙΟΓΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΒΙΑΚΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

Τα άτομα που πάσχουν από HIV εμφανίζουν συχνά ψωρίαση, όπως και τα παιδιά και έφηβοι που εμφανίζουν:

• Στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις
• Ψυχοφθόροι παράγοντες (stress) προδιαθέτουν προς Ψ.Σ.
• Παχυσαρκία
• Κάπνισμα («προδιαθέτει» στην εμφάνιση και σοβαρότητα εξέλιξης της νόσου).

Η σοβαρότητα της ψωρίασης καθορίζεται από το ποσοστιαίο τμήμα της επιφάνειας του δέρματος (BSA). Σοβαρότητα προσβολής Ψωριασικής επιφάνειας PASI, δείκτης ποιότητας ζωής από δερματολογικής άποψης DLQI.

Έτσι ελαφρά ψωρίαση χαρακτηρίζεται από :

• BSA ≤ 10
• PASI ≤ 10
• DLQI ≤ 10.

Μέτρια έως σοβαρή μορφής ψωρίαση χαρακτηρίζεται με :

• BSA > 10
• PASI > 10
• DLQI > 10 (βλέπε Πίνακα).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΨΩΡΙΑΣΗΣ (βλέπε Σχήμα)

ΚΛΙΜΑΚΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΨΩΡΙΑΣΗΣ

*Calcipotriol: ανάλογο Βιτ. D για θεραπεία μέσης βαρύτητας ψωρίασης. ΔΕΝ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΕΙΤΑΙ ΣΥΓΧΡΟΝΩΣ ΜΕ ΣΑΛΙΚΥΛΙΚΟ ΟΞΥ ΓΙΑΤΙ ΑΔΡΑΝΟΠΟΙΕΙΤΑΙ.

**Anthralin: Χορηγείται τοπικά στη χρόνια κατά πλάκας ψωρίαση, χρωματίζει το δέρμα καφέ-κόκκινο. Τρόπος δράσης άγνωστος. Θεωρείται ότι η ουσία επιδρά στην σύνθεση ιντερλευκίνης (;).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Ψ.Σ. (συνέχεια)

Η Ψ.Σ. η οποία δεν βελτιώνεται με τις τοπικές θεραπείες, θεραπεύεται με συστηματική χορήγηση φαρμάκων (ενέσιμες μορφές – χάπια).

Απαραίτητη προϋπόθεση με την συστηματική θεραπεία είναι η φυσιολογική λειτουργία του ήπατος, νεφρών και φυσιολογικές εξετάσεις αίματος.

Οι έγκυες καλό είναι να μη λαμβάνουν συστηματική θεραπεία (μη βιολογικές, βιολογικές ουσίες).

Συστηματική χορήγηση μη βιολογικών φαρμάκων, περιλαμβάνει:

• Methotrexate
• Cidosporin
• Hydroxycarbamide
• Fumarates
• Retinoids.

Η μεθοτρεξάτη και κυκλοσπορίνη καταπιέζουν το ανοσολογικό σύστημα. Τα φάρμακα αυτά αποτελούν τη θεραπεία εκλογής για την ερυθροδερμική ψωρίαση.

Τα βιολογικά φάρμακα κατά της Ψ.Σ. είναι «τεχνητές» πρωτεΐνες που παρεμβάλλονται σε «ειδικές λειτουργίες» του ανοσολογικού συστήματος ΜΟΝΟΚΛΩΝΙΚΑ ΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ.

Εμφανίζουν πολύ καλά θεραπευτικά αποτελέσματ για την κατά πλάκας ψωρίαση.

Η κυριότερη παρενέργεια που εμφανίζουν είναι αναζωπύρωση λοιμώξεων. Έτσι η θεραπείες με anti-TNFα: Anti Tumor Necrosis Factor-a: Παράγοντας κατά Νέκρωσης όγκου (διαβιβαστής φλεγμονής).

Θεραπεία και γενικά με μονοκλωνικά αντισώματα [cufiximab – adalimumalo – gdimumab] δεν χορηγείται στους χρόνιους  φορείς ηπατίτιδας Β – ηπατ. C – άτομ που πάσχουν από HIV.

Πολλά μονοκλωνικά αντισώματα στρέφονται κατά των κυττοκίνων*.

*ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ: Περισσότερες από 100 πρωτεΐνες οι οποίες παράγονται πρωτογενός από τα λευκά αιμοσφαίρια, παρέχουν μηνύματα για ανοσολογική ρύθμιση αύξησης των κυττάρων, λειτουργίας κυττάρων κατά τη φλεγμονή. Κάθε κυττοκίνη εκκρίνεται από ένα ειδικό κύτταρο σαν αντίδραση σε ειδικό ερέθισμα. Οι κυττοκίνες οι οποίες παράγονται από τα μονοπύρηνα ή μακροφάγα και λεμφοκύτταρα ονομάζονται ΜΟΝΟΚΙΝΕΣ και ΛΕΜΦΟΚΙΝΕΣ αντίστοιχα. Οι κυττοκίνες περιλαμβάνουν τις ιντερφερόνες, παράγοντες νέκρωσης όγκου, ερυθροποιητίνη.

Επίσης άλλη κατηγορία μονοκλωνικων αντισωμάτων κατά των προ-φλεγμονώδων κυττοκίνων (ιντερλευκίνη L2 – ιντερλευκίνη 23 – ιντερλευκίνη 17, έχουν κατασκευαστεί (τα αντισώματα αυτά δρούν σε διαφορετικα σημεία της φλεγμονής από εκείνα του anti-TNF (σκεύασμα εγκεκριμένο από FDA ustekinumab).

Επίσης άλλη κατηγορία μονοκλωνικων αντισωμάτων στρέφεται κατά των Τ κυττάρων (σκ. Efalizumab, alefacept).

Έχει παρατηρηθεί ότι κατά την χορήγηση όλων των παραπάνω μονοκλωνικών αντισωμάτων, αναπτύσσονται αντισώματα τα οποία εξουδετερώνουν τη δράση των μονοκλωνικών (ανάπτυξη ανοσολογικής αντοχής;).

Λέγεται ότι η αφαίρεση των αμυγδαλών δρα ευνοϊκά στα άτομα που εμφανίζουν κατά πλάκας ψωρίαση, σταονοειδή μορφή ψωρίασης.

Επίσης αναφέρεται ότι άτομα που πάσχουν από ψωριασική αρθρίτιδα ευνοούνται από κατανάλωση μουρουνέλαιου.

Η ψωρίαση αλλάζει την ποιότητα της ζωής του πάσχοντα προκαλώντας – κοινωνική απομόνωση – κατάθλιψη – αντικοινωνικότητα – εργασιακά προβλήματα. Ο ρόλος συμπαράστασης, κατανόησης και αλληλοβοήθειας από την οικογένεια παραμένει σημαντική.

ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ – ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ – ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΑΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΑΠΟ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΨΩΡΙΑΣΗ ΜΕ ΤΟΝ

ΘΕΡΑΠΟΝΤΑ ΓΙΑΤΡΟ ΤΟΥΣ

• Κατάλογος φαρμάκων που λαμβάνει ο ασθενής με ψωρίαση για άλλα νοσήματα.
• Ποια είναι τα αίτια ή καταστάσεις (π.χ. stress) που προκαλούν ή επιδεινώνουν τη νόσο μου;
• Ποια μορφή θεραπείας είναι η πιο κατάλληλη για τη μορφή της ψωρίασης που έχω; Ποιες είναι οι ανεπιθήμητες ενέργειες των φαρμάκων αυτών;
• Με τα φάρμακα αυτά θα επιτευχθεί ύφεση της ψωρίασης, πόσο γρήγορα θα γίνει αυτό;
• Η συνύπαρξη άλλων ασθενειών (εύρημα συχνό στις μεγάλες ηλικίες) πως θα ρυθμίζεται με την ταυτόχρονη αγωγή της ψωρίασης;
• Ποια είναι τα πιο κατάλληλα μέτρα και οδηγίες για την περιποίηση του δερματός μου (κατάλληλα φάρμακα);

Ref.: - Merck Man 19^th ed.

-       Βικιπαίδεια

-       Taber’s λεξικό