Γράφει ο
Νίκος Καλλιακμάνης

Τα αυτοάνοσα νοσήματα και οι διάφορες νεοπλασίες που τα συνοδεύουν έχουν αναφερθεί πολλά χρόνια πρίν (3 δεκαετίες περίπου). 

Σήμερα, ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα θεωρούνται σαν προ-νεοπλασματικές καταστάσεις, ενώ γενικά πιστεύεται ότι τα αυτοάνοσα νοσήματα συνοδεύονται από μεγαλύτερη αναλογία εμφάνισης νεοπλασίας από εκείνη του γενικού πληθυσμού.

Υπάρχει μία εξελικτική ανάπτυξη και αντίδραση του οργανισμού στο άγνωστο αντιγονικό ερέθισμα που εμφανίζεται σαν φυσιολογική ανοσορύθμιση και ανοσιακή απάντηση στην αρχή, εμφάνιση αυτοανόσων φαινομένων–συμπτωμάτων κατόπιν καλοήθης λεμφοπαραγωγή–υπερλειτουργία και τελικά εμφάνιση νεοπλασίας στο λεμφικό σύστημα.

Η λεπτή αυτή ισορροπία και σχέση που αναμφισβήτητα υπάρχει και παρατηρείται μεταξύ της αυτοανοσίας και επί ανάπτυξης νεοπλασίας από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, αποδεικνύει την ύπαρξη, πολλών κοινών «δεσμών-μονοπατιών» στη ρύθμιση-απάντηση του ανοσολογικού συστήματος.

Πειραματικά δεδομένα σε ανθρώπους και πειραματόζωα έχουν αποδείξει τα εξής : α) η εμφάνιση αυτοανοσίας β) η παραγωγή μονοκλωνικών πρωτεϊνών «Μ – Component» γ) κακοήθης λεμφοκυτταρικός και πλασματοκυτταρικός πολλα-πλασιασμός είναι καταστάσεις που συνδέονται μεταξύ τους.

Έτσι, στο το σύνδρομο S Jőngen η συνύπαρξη αυτοανοσίας και λεμφώματος είναι γνωστή.

Στα λεμφώματα τα μη διαφοροποιημένα παρατηρείται υπογαμμασφαιριναιμία και απώλεια αντισωματικής απάντησης.

Οι άρρωστοι με ρευματοειδή αρθρίτιδα (που θεωρείται κατ’ εξοχή αυτοάνοσο νόσημα) εμφανίζουν μεγαλύτερο ποσοστό κακοηθείας συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό.

Επίσης, η συνύπαρξη δερματομυοσίτιδας και νεοπλασίας είναι γνωστή από χρόνια.

Ασθενείς, επίσης με διάχυτη ίνωση πνευμόνων εμφανίζουν σκληρόδερμα, ενώ πολλές φορές η εμφάνιση αγγειΐτιδας δηλώνει την ύπαρξη νεοπλάσματος και πολλές φορές προηγείται αυτού.

Είναι γνωστό επίσης από χρόνια ότι η χορήγηση θεραπευτικά κυτταροστατικών φαρμάκων στο Συστηματικο Ερυθηματώδη Λύκο (Σ.Ε.Λ.) συντελεί στην εκδήλωση νεοπλασίας.

Άλλο, παράδειγμα νοσήματος που συνδυάζει αυτοανοσία και νεοπλασία είναι «η ανοσοπλαστική λεμφαδενοπάθεια» μία ασθένεια που συχνά συγχέεται με την ν. Hodgkin.

Οι διογκωμένοι αδένες που χαρακτηρίζουν τη νόσο εμφανίζουν ανοσοβλαστικό πολλαπλασιασμό των Β΄-λεμφοκυττάρων, με πολλαπλασιασμό των μικρών αγγείων και εναπόθεση διάμεσα άμορφου υλικού.

Η ανοσοπαθολογική εικόνα μοιάζει καλοήθης, αλλά η νόσος έχει κακή πρόγνωση. Αρκετοί άρρωστοι με ανοσοπλαστική λεμφαδενοπάθεια εμφανίζουν υπερευαισθησία σε ορισμένα φάρμακα.

Ακόμα και αυτό το εύρημα αποδεικνύει ότι υφίσταται ένας ανεξέλεγκτος ανοσοβλαστικός πολλαπλασιασμός που προκαλείται από άγνωστο αντιγονικό ερέθισμα με τελική κατάληξη την εμφάνιση νεοπλασίας.

Αξιόλογες, επίσης παρατηρήσεις έχουν γίνει τα τελευταία χρόνια πάνω στα σύνδρομα ανοσολογικής ανεπάρκειας της παιδικής ηλικίας.

1. Έτσι, η συχνότητα νεοπλασιών στα παιδιά αυτά κυμαίνεται 1:10 – 1:20 παρά το βραχύβιο διάστημα των παιδιών αυτών.
2. Η συχνότητα εμφάνισης νεοπλασιών στα σύνδρομα ανοσολογικής ανεπάρκειας των ενηλίκων είναι μεγαλύτερη εκείνων του γενικού πληθυσμού με αναλογία 1:10.
3. Άρρωστοι, που κάνουν θεραπευτικά χρήση αντιλεμφοκυτταρικού ορού έχουν αυξημένο ποσοστό εμφάνισης νεοπλασιών (προφανώς οφείλεται στην εκλεκτικά ανασταλτική δράση του ορού αυτού πάνω στα Τ-λεμφοκύτταρα).
4. Η ανοσοκαταστολή σε ζώα και ανθρώπους αυξάνει τη συχνότητα προσβολής από νεοπλασία. Έτσι, ένας άρρωστος που βρίσκεται σε ανοσοκαταστολή έχει 350 φορές παραπάνω κίνδυνο να αναπτύξει δικτυοσάρκωμα από υγιή άνθρωπο.
5. Η θνητότητα είναι μεγαλύτερη μεταξύ των μεσήλικων ατόμων που εμφανίζουν πτώση της κυτταρικής τους ανοσίας, συγκριτικά με τους αντίστοιχους μεσήλικες που έχουν φυσιολογική κυτταρική ανοσία, ενώ θάνατοι που συμβαίνουν από νεοπλασίες και καρδιαγγειακά νοσήματα είναι περισσότεροι στους ανθρώπους που έχουν θετικά ΑΝΑ (αντιπυρηνικά αντισώματα) στον ορό τους.

Οι μηχανισμοί που συνδέουν λειτουργοανοσολογικά την εμφάνιση της νεοπλασίας στο έδαφος αυτοάνοσου νοσήματος παραμένουν δυσεξήγητοι.

Διάφορες θεωρίες έχουν διατυπωθεί κατά καιρούς όπως :

1^η Θεωρία : Η ανολογική επιστασία εμποδίζει την ανάπτυξη νεοπλασματικών κυττάρων (νεοπλασία) τα οποία, υποθετικά περιέχουν «non self» αντιγόνα.

2^η Θεωρία : Η μειωμένη ανοσολογική ετοιμότητα-απάντηση του οργανισμού επιτρέπει την ανάπτυξη ογκογόνων ιών.

3^η Θεωρία : Η χρόνια ανοσοανέργεση του ανοσολογικού συστήματος οδηγεί σε υπερπλασία των οργάνων του λεμφικού ιστού που έχει σαν κατάληξη την ανάπτυξη νεοπλασίας-νεοπλασιών.

Εδώ, πρέπει να τονιστεί ότι με την τελευταία θεωρία εξηγείται καλύτερα η υψηλή συχνότητα ανεύρεσης νεοπλασιών στο λεμφικό σύστημα, στους αρρώστους κυρίως που δέχονται μεταμοσχεύσεις οργάνων.

Ref: ΚΛΙΝΙΚΗ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ, Ν. Καλλιακμάνης, εκδόσεις Πασχαλίδης