Θρόμβωση ονομάζεται η παρουσία θρόμβου μέσα στις αρτηρίες ή φλέβες του κυκλοφορικού συστήματος του ανθρώπινου οργανισμού και η οποία οφείλεται σε ενεργοποίηση του φυσιολογικού συστήματος αιμόστασης.

Η αρτηριακή θρόμβωση παρεμποδίζει την ροή και παροχή αίματος «μετά» υπό την περιοχή της θρόμβωσης παρεμποδίζοντας τη μεταφορά οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών και έχει σαν αποτελέσματα διαταραχές λειτουργικότητας των οργάνων ή των ιστών η οποίες αρδεύονται από το αγγείο που αποφράκτηκε.

Η θρόμβωση των φλεβών οι οποίες είναι πολύ συχνότερες από τις αρτηριακές (ποσοστό????).

Γενικά για να προκληθεί θρόμβωση πρέπει να υπάρχει η κλασσική αιτιοπαθογενετική τριάδα του Virchow

Οι θρομβώσεις που συμβαίνουν στις φλέβες και παρεμποδίζουν την επιστροφή του αίματος από τους περιφερικούς ιστούς και τα όργανα προς την καρδιά έχουν αποτέλεσμα στάση του αίματος στην περιφέρεια, εμφάνιση οιδήματος, πόνο τοπικό.

Όταν η υπάρχουσα τοπική θρόμβωση επιπλέκεται από φλεγμονή (συνήθως άσηπτη, χωρίς παρουσία μικροβίων) ονομάζεται θρομβοφλεβίτις (η κατάληψη –τις σημαίνει φλεγμονή). 

Εδώ πρέπει να σημειωθεί ότι η θρόμβωση σαν αιμοστατικός μηχανισμός αποτελεί μία φυσιολογική φάση του μηχανισμού αιμόστασης.

Η αιμόσταση αυτή αρχίζει να δημιουργείται στην περιοχή βλάβης κάθε αγγείου με την αθρόα προσέλευση και συσσώρευση αιμοπεταλίων στο σημείο της βλάβης.

Τα αιμοπετάλια αυτά και οι γειτονικοί με την βλάβη ιστοί, εκλύουν ειδικές ουσίες (πρωτεΐνες με ιδιότητα ενζύμου) που ενεργοποιούν το μηχανισμό φυσιολογικής πήξης του αίματος με τελική κατάληξη τη μετατροπή του ινωδογόνου* σε Ινώδες**.

*Ινωδογόνο: Πρωτεΐνη πλάσματος, καλείται και παράγοντας Ι πήξης αίματος. Συντίθεται στο ήπαρ και με την επίδραση της θρομβίνης μετατρέπεται σε ινώδες.

**Ινώδης: Λευκώπη, νηματοειδής πρωτεΐνη, που σχηματίζεται από τη δράση θρομβίνης στο ινωδογόνο. Η μετατροπή ινωδογόνου → ινώδες αποτελεί το τελικό στάδιο σχηματισμού του θρόμβου. Το ινώδες εναποτίθεται σε λεπτά νήματα.

Το σχηματοθέν ινωδογόνο σχηματίζει δίκτυο το οποίο περιβρογχίζει τα ερυθρά, λευκά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια του κυκλοφορούντος αίματος.

Η όλη αυτή διεργασία αποφράσσει την βλάβη (τρώση, κάκωση) του αγγείου με φυσιολογικό τρόπο. 

Όταν σταματήσει η αιμορραγία ο οργανισμός παρεμβαίνει αναστέλλοντας την παραπέρα διεργασία πήξεως και επακολουθεί η επανασηράγγωση δηλαδή η επαναιμάτωση της περιοχής θρόμβωσης. 

Η παραπάνω διεργασία αφορά τη φυσιολογική αιμόσταση.

Στα διάφορα αιματολογικά νοσήματα που προκαλούν αύξηση της πηκτικότητας του αίματος (υπερπηκτικότητα) όπως – πολυκυτταραιμία – μυελοσκλήρυνση – νεοπλασίες – η θρόμβωση αγγείων μπορεί να συμβεί κατά την εξέλιξη του νοσήματος χωρίς να έχει προηγηθεί τρώση, βλάβη, τομή του αγγείου.

Η θρόμβωση δεν είναι ίδια με την εμβολή. Στην εμβολή υπάρχει απόφραξη αγγείου με τη διαφορά ότι η απόφραξη που προκαλείται προέρχεται από θρόμβο ο οποίος μεταφέρεται από άλλα σημεία του σώματος (π.χ. από την καρδιά προς τα αγγεία της περιφέρειας (π.χ. στην κολπική μαρμαρυγή), είτε από πλάκες (σχηματισμός) χοληστερίνης που αποφράσσουν μικρότερα περιφερικά αγγεία (π.χ. από τις καρωτίδες προς τον εγκέφαλο).

Μία «προδιάθεση» (θρομβωτική διάθεση – κατάσταση υπερπηκτικότητας) για την δημιουργία και ανάπτυξη θρομβώσεων του ανθρώπινου οργανισμού.

Η θρομβοφιλία μπορεί να οφείλεται : α) σε διαταραχές των παραγόντων πήξεως, β) σε ινωδόλυση, γ) λειτουργικές ανωμαλίες των αιμοπεταλίων, δ) σε βλάβη του ενδοθηλίου (εσωτερικός χιτώνας αγγείων).

Η θρομβοφιλία διακρίνεται σε συγγενή (κληρονομική – 50% συνόλου) και επίκτητη (κατά την διάρκεια της ζωής) ενώ το ποσοστό που ανέρχεται στο 25% - 30% του συνόλου των περιπτώσεων θρομβοφιλίας παραμένει αδιάγνωστο.

ΑΡΤΗΡΙΑΚΕΣ ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ

Η θρόμβωση μπορεί να δημιουργηθεί στις αρτηρίες ή τις φλέβες.

Η φυσιολογική ταχεία κυκλοφορία του αίματος μέσα στις αρτηρίες δεν επιτρέπει την τοπική πήξη του αίματος.

Έτσι οι αρτηριακές θρομβώσεις συμβαίνουν σε καταστάσεις νοσήματα στα οποία το τοίχωμα των αρτηριών υφίστανται σοβαρές βλάβες που προκαλούν συγκόλληση των αιμοπεταλίων και την αρχή σχηματισμού θρόμβου (νυκτερική παροξυσμική αιμοσφαιρινουρία – σύνδρομο Αδαμαντιάδη Behcet).

ΦΛΕΒΙΚΕΣ ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ

Οι θρομβώσεις που συμβαίνουν στο φλεβικό σύστημα είναι περισσότερες στατιστικά από τις αρτηριακές.

Χαρακτηριστικές είναι οι επιφανειακές θρομβώσεις των κάτω άκρων, ειδικά στην περιοχή των κνημών.

Οι θρομβώσεις αυτές προκαλούνται :

1)    Από παρατεταμένη ακινησία των κάτω άκρων (κλινοστατισμός).

2)    Στην αρθοπλαστική του ισχίου.

3)    Στη μακροχρόνια ορθοστασία («επαγγελματικές» θρομβώσεις, γκαρσονιών, θυρωρών) – πίεση φλεβών από σφικτές καλτσοδέτες.

4)    Σε πολύωρα ταξίδια με υποχρεωτική παραμονή στην ίδια θέση (υπερατλαντικά ταξίδια), σε συνδυασμό με την σχετική αφυδάτωση.

Η περιοχή της θρόμβωσης εμφανίζεται λίγο ή περισσότερη επώδυνη και συχνά φλεγμαίνει με συνυπάρχον μικρό οίδημα.

Οι επιπολής (επιφανειακές) θρομβώσεις δεν είναι επικίνδυνες και δεν προκαλούν επιπλοκές εκτός αν συνοδεύονται με εν τω βάθει θρόμβωση. Δεν χρειάζονται ειδική θεραπεία παρά μόνον ανάρροπη θέση του άκρου, τοπική εφαρμογή αντιφλεγμονώδους αλοιφής, επιθέματα αλουμινίου τοπικά, αντιφλεγμονώδη φάρμακο.

Σε περίπτωση που οι επιπόλεες αυτέ θρομβοφλεβίτιδες υποτροπιάσουν, χρειάζονται μεγαλύτερη διαγνωστική διερεύνηση για το αίτιο που προκαλεί αυτές.

ΟΙ ΕΝ ΤΩ ΒΑΘΕΙ ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ

1. 1.    Η βλάβη του ενδοθηλίου.
2. 2.    Η φλεβική στάση.
3. 3.    Η υπερπηκτικότητα του αίματος (τριάδα Virchow) είναι οι τρείς πρωτογενείς γενεσιούργες αιτίες στην παθογένεια των εν των βάθει θρομβώσεων.

Εν τω βάθει θρομβώσεις είναι μία παθολογική οντότητα που διαφεύγει συχνά της διάγνωσης και αποτελεί σημαντικό παράγοντα νοσηρότητας και θνητότητας.

Οι εν τω βάθει θρομβώσεις στην κοιλιακή χώρα προκαλούνται από κακώσεις, πίεση κοιλιακών φλεβών.

Έτσι αναφέρεται χαρακτηριστικά η θρόμβωση της σπληνικής φλέβας μετά τραυματισμό ή κάκωση (κτύπημα) κοιλιακής χώρας, η θρόμβωση της πυλαίας φλέβας, η θρόμβωση των ηπατικών φλεβών (σύνδρομο Budd Chiari*), η θρόμβωση των λαγονίων.

*Σύνδρομο BuddChiari : θρόμβωση ηπατικών φλεβών. Φλεβών από πίεση παρακείμενης διόγκωσης λεμφαδένων.

Οι θρομβώσεις των μεγάλων φλεβών της κοιλίας εκτός από την μεγάλη πιθανότητα της πνευμονικής εμβολής, προκαλούν ευρήματα και συμπτώματα του οργάνου του οποίου παρεμποδίζεται η Κυκλοφοριακή Παροχέτευση.

Έτσι εμφανίζεται διόγκωση του σπληνός (στη θρόμβωση της σπληνικής φλέβας) λόγω λίμνασης μεγάλης ποσότητας αίματος σε αυτόν ενώ αιφνίδια και επώδυνη διόγκωση του ήπατος χαρακτηρίζει την απόφραξη των ηπατικών φλεβών όπως αθρόα λευκωματουρία εμφανίζεται στην θρόμβωση των νεφρικών φλεβών.

Η αντιμετώπιση των εν τω βάθει θρόμβωση πρέπει να γίνεται γρήγορα και αποτελεσματικά.

Σημαντικοί παράγοντες κινδύνου των εν τω βάθει θρομβώσεων, αποτελούν :

1. 1.    Η ηλικία.
2. 2.    Χειρουργικές επεμβάσεις.
3. 3.    Κύηση.
4. 4.    Κατάγματα.
5. 5.    Η χρήση αντισυλληπτικών φαρμάκων από το στόμα.
6. 6.    Παρατεταμένη ακινητοποίηση.
7. 7.    Ύπαρξη αντιπηκτικού λύκου, αντιφωσφιλιπιδικού συνδρόμου.

Ενώ η αρτηριοσκλήρυνση, αρτηριακή υπέρταση, υψηλή χοληστερίνη, ο σακχαρώδης διαβήτης, φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου (νοσήματα τα οποία προκαλούν βλάβη του ενδοθηλίου των αγγείων) όπως και η αύξηση της γλοιότητας του αίματος (υψηλός αιματοκρίτης – επιβράδυνση της κυκλοφορίας), η αύξηση αριθμού των αιμοπεταλίων (θρομβοκυττάρωση), συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (αυξημένη συγκολλητικότητα), αποτελούν υπόστρωμα ανάπτυξης θρομβώσεων.

Άλλοι παράγοντες οι οποίοι ευνοούν την θρόμβωση (θρομβοφιλία) περιλαμβάνουν :

α) Διαταραχές διαφόρων κυτταροκίνων*. Πρωτεΐνες πάνω από 100 τον αριθμό που παράγονται από τα λευκά αιμοσφαίρια. Παρέχουν «ανοσολογικά μυνήματα» για λειτουργίες αντίδρασεις. Κάθε κυττοκίνη παράγεται μετά από «ειδικό αντιγονικό ερέθισμα».

β) Διαταραχές του πολυμερισμού ενός παράγοντα του πλάσματος (νόσος Von Willebrann) που οδηγεί στην θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.

γ) αθρόα έκλυση προ-πηκτικών ουσιών από το αμνιακό υγρό ή από διάφορα νεοπλάσματα οι οποίες επιφέρουν διάχυτη ενδαγγειακή πήξη ΔΕΠ*.

δ) Βλάβες του ενδοθηλίου των αγγείων επί αυξήσεις της ομοκυστεΐνης* του ορού.

*Κυτταροκίνες : όπως της ιντερλευκίνης – 6 και τον παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF) στις οποίες αποδίδονται οι παρανεοπλασματικές θρομβώσεις.

Ομοκυστεΐνη : Αμινοξύ που με σερίνη αποτελεί σύμπλοκο μόριο αυξημένο επίπεδο ομοκυστεΐνης σχετίζεται με την ανάπτυξη αθηροσκλήρυνσης-θρομβώσεων.

Πιθανότητα η αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση αποτελούν, αντιπροσωπεύουν τα δύο πρόσωπα του θεού ΙΑΝΟΥ*.

*ΙΑΝΟΣ : Μυθολογικός θεός που εμφανίζει δύο πρόσωπα τα οποία συνδέοντια σε μία απεικόνιση, αλλά αποτελούν μια συνολική εικόνα αντιθέσεων (το ένα πρόσωπο ξυρισμένο, το άλλο με γένεια και μούσι). Συμβολισμός αναφέρεται σε καθημερινές αντιθέσεις (ήλιος, σελήνη, γηρατειά – νειάτα).

Το πρωταρχικό πρόβλημα των θρομβώσεων βρίσκεται στην παρουσία ή μόνιμη συστηματική απορρύθμιση του μηχανισμού της αιμόστασης που εμφανίζεται σε δύο μορφές : α) την φλεβική, β) την αρτηριακή θρόμβωση ανάλογαμε την ύπαρξη επιμέρους και τοπικά επιπλέον παραγόντων ή αιτιών τίθεται το ερώτημα.

Επιδημιολογικές μελέτες έδειξαν καθαρή συσχέτιση μεταξύ μη προκλητής εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης και κινδύνου εμφάνισης αρτηριακής θρόμβωσης (οξύ εμφρακτό του μυοκαρδίου – Α.Ε.Ε. : Αγγειακό Εγκεφαλικός Επεισόδιο).

Επίσης οι ασθενείς με αρτηριακή θρόμβωση μπορεί να εμφανίσουν μετέπειτα εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση.

ΜΕΙΚΤΕΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΕΣ ΚΑΙ ΦΛΕΒΙΚΕΣ ΘΡΟΜΒΩΣΕΙΣ

Σε πολλές περιπτώσεις ο μηχανισμός πήξεως του αίματος ενεργοποιείται με αποτέλεσμα ΤΗΝ ΔΙΑΧΥΤΗ ΕΝΔΑΓΓΕΙΑΚΗ ΠΗΞΗ, όπως συμβαίνει σε περιπτώσεις βαρειών λοιμώξεων (μηνιγγίτις οξεία) ή προκαλείται από γυναικολογικά προβλήματα όπως νεκρό έμβρυο – αποκόλληση πλακούντα, στην νυκτερινή παροξυσμική – στη νόσο Αδαμαντιάδη-Behcet.

Η Δ.Ε.Π. είναι σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από διάσπαρτες θρομβώσεις αρτηριών και φλεβών. Αν δεν διαγνωστεί και αντιμετωπιστεί έχει θανατηφόρο κατάληξη.

Η Δ.Ε.Π. που οφείλεται σε νεοπλασίες και αποτελεί μέρος παρανεοπλασματικών εκδηλώσεων (θρομβώσεις) μπορεί να εμφανίζεται και να παράγεται πριν την διάγνωση της νεοπλασίας που προκαλεί αυτή.

ΜΕΤΑΦΛΕΒΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ (Μ.Σ.)

Σαν Μ.Σ. χαρακτηρίζεται το σύνολο των κλινικών εκδηλώσεων οι οποίες εμφανίζονται μετά την εν τω βάθει θρόμβωση των φλεβών.

Το Μ.Σ. πρέπει να εξακριβώνεται και να γίνεται η διάγνωσή του με όλα τα σύγχρονα απεικονιστικά μέσα ακόμα και φλεβογραφία.

Διακρίνονται 2 ειδών Μ.Σ. :

1^ο Σύνδρομο κάτωθεν του πουπαρτείου συνδέσμου*

*Πουπάρτειος Σύνδεσμος : Πουπάρτειος ή βουβωνικός σύνδεσμος, το όνομά του οφείλεται στον Γάλλο ανατόμο (Franqis Poupart (1661-1708). Ο σύνδεσμος αυτός σχηματίζει το κάτω άκρο της απνεύρωσης έξω λοξού μυός, μεταξύ της πρόσθιας άνω λαγόνιας ακούθας και ηβικού φίματος.

Μετά την εν τω θρόμβωση επέρχεται επανασηράγγωση μέχρι 12 μήνες. Συνυπάρχει οίδημα κνήμης – οίδημα σφυρών, αγγειοδερματίτιδα, άτονα έλκη.

2^ο Μ.Σ. άνωθεν του πουπαρτείου συνδέσμου (λαγονομηριαίον τμήμα)

Στην εν τω βάθει αυτή θρόμβωση δεν επέρχεται ποτέ πλήρης επανασηράγγωση. Συνυπάρχει οίδημα – διαλείπουσα χωλότητα, δυσμηνόρροια (φλεβική συμφόρηση ωοθηκών) – σπάνια εμφανίζουν άτονα έλκη.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Αποσκοπεί, στην :

1. 1.    Άμεση λύση του θρόμβου.
2. 2.    Στην μείωση του κινδύνου επαναθρόμβωσης.
3. 3.    Στην πρόληψη του μεταφλεβιτικού συνδρόμου.

Ενώ η αντιπηκτική αγωγή αποτελεί του ακρογωνιαίο λίθο της θεραπείας, η θρομβόλυση, η θρομβεκτομή, η τοποθέτηση φίλτρων στην κάτω κοίλη φλέβα, αποτελούν τις κύριες επιλογές για την θεραπεία των θρομβώσεων και ειδικότερα για τις εν τω βάθει θρομβώσεις.

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος μείωσης του κινδύνου εμφάνισης και των συνεπειών της (αναφορά στην πνευμονική εμβολή και μεταφλεβιτικό σύνδρομο) είναι η συστηματική εφαρμογή προφυλακτικής αγωγής σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.